Complicaciones neurológicas por COVID-19

En este artículo se revisan los datos disponibles sobre las complicaciones neurológicas de los coronavirus en general y del SARS-CoV-2 en particular.

Los coronavirus son virus encapsulados, agentes causales de patologías respiratorias, hepáticas, intestinales y, ocasionalmente, neurológicas. El período medio de incubación es de cinco días (rango medio: 3-7, con un máximo de 14 días). Las principales manifestaciones clínicas de la COVID-19 son fiebre, tos seca, disnea y estrés respiratorio agudo. Sin embargo, muchos sujetos infectados pueden ser asintomáticos o presentar síntomas leves, como cefalea, tos no productiva, fatiga, mialgias y anosmia.

La incidencia de las complicaciones neurológicas por SARS-CoV-2 se desconoce hasta el momento. Los pacientes con COVID-19 grave tienen una mayor probabilidad de presentar síntomas neurológicos que los que tienen formas leves. Se ha encontrado relación con los siguientes síntomas:

  • Síntomas neurológicos inespecíficos y de carácter sistémico: Cefalea, mialgias, mareo y fatiga son los síntomas inespecíficos más frecuentemente descritos. Los síntomas neurológicos más comunes fueron mareo (36 casos), cefalea (28 casos), hipogeusia (12 casos) e hiposmia (5 casos).
  • Trastornos del olfato y del gusto: La anosmia y, secundariamente, los trastornos del gusto parecen ser muy prevalentes en personas con COVID-19, incluso en ausencia de síntomas nasales, y pueden aparecer de modo súbito.
  • Encefalopatía: La encefalopatía es un síndrome de disfunción cerebral transitoria que se manifiesta como una afectación aguda o subaguda del nivel de consciencia. El riesgo de padecer un estado mental alterado asociado a la COVID-19 es mayor en personas de edad avanzada o con deterioro cognitivo previo, así como en las que presenten factores de riesgo vascular (hipertensión) y comorbilidades previas. Pacientes con daño neurológico previo y síntomas respiratorios agudos tienen un riesgo mayor de sufrir una encefalopatía como síntoma inicial de la COVID-19. Los pacientes con COVID-19 sufren hipoxia grave, que es un factor de riesgo de encefalopatía.
  • Encefalitis: Los síntomas de encefalitis incluyen fiebre, cefalea, crisis epilépticas, trastornos conductuales y alteración del nivel de conciencia. Un diagnóstico precoz es determinante para asegurar la supervivencia, ya que estos síntomas pueden también suceder en pacientes con COVID-19 con neumonía e hipoxia grave.
  • Encefalopatía necrotizante aguda hemorrágica: Se ha publicado un caso de encefalopatía necrotizante aguda hemorrágica en una paciente afecta de COVID-19 que presentaba síntomas de fiebre, tos y alteración del estado mental. La TC cerebral detectó un área hipodensa simétrica y bilateral en el núcleo talámico medial. La resonancia mostró lesiones hemorrágicas que realzaban tras la administración de contraste, de disposición multifocal y simétrica, en forma anular en ambos tálamos, la ínsula y la región medial de los lóbulos temporales.
  • Síndrome de Guillain-Barré: Se ha descrito un caso de SGB asociado con la infección por SARS-CoV-2 en una paciente de 62 años que presentó debilidad motora en las extremidades inferiores, y síntomas clínicos de COVID-19 con fiebre y tos seca una semana después.
  • Complicaciones cerebrovasculares: Los pacientes ancianos con factores de riesgo vascular parecen tener un riesgo mayor de presentar complicaciones cerebrovasculares cuando desarrollan COVID-19 que las personas más jóvenes sin comorbilidades.

 

Las descripciones iniciales de personas que padecen COVID-19 y que presentan síntomas neurológicos plantean importantes cuestiones. En primer lugar, cuáles son los mecanismos patogénicos que subyacen tras el daño neurológico, si guardan relación con factores específicos individuales del huésped o si se deben a factores asociados con neurovirulencia y neurotropismo del SARS-CoV-2. Algunos síntomas, co­mo la cefalea, son manifestaciones inespecíficas de la infección viral por SARS-CoV-2, pero en algunos casos podrían orientar a ciertas patologías más graves, como meningitis o encefalitis.

Además, en el contexto de la actual epidemia, puede haber limitaciones pa­ra la realización de una resonancia o una punción lumbar a un paciente con COVID-19 con manifestaciones neurológicas o con estado mental alterado. Pacientes que presenten COVID-19 y alteración del nivel de conciencia deberían recibir asistencia neurológica apropiada y someterse a exámenes neurológicos, incluyendo estudios de neuroimagen, electroencefalograma y líquido cefalorraquídeo, cuando sean apropiados.

Finalmente, es necesario plantear una visión global sobre la COVID-19 en el ámbito de la neuroinfección. Se desconoce el modo en el cual el SARS-CoV-2 puede afectar a la expresión clínica de otras coinfecciones víricas, bacterianas o parasitarias en el SNC.

Amusia congénita y sus efectos en habilidades no musicales.

La música se remonta a épocas prehistóricas como una forma de expresión cuya importancia ha trascendido la forma de entender el mundo.  La habilidad para escuchar, detectar y reproducir un sonido se considera inherente al ser humano en tanto éste se encuentre sano. Al igual que en la adquisición de la lengua materna, la percepción y apreciación musicales no requieren un esfuerzo consciente o un entrenamiento particular. Si bien esto ocurre en la mayoría de los individuos, existen personas con cierta dificultad para la percepción o incluso el disfrute de la música.

La amusia se define como una condición en la que una persona es incapaz de reconocer diferentes aspectos relacionados con la música, sea congénita o adquirida. Se clasifica, según su etiología, en adquirida o congénita. La primera se relaciona con alguna lesión cerebral, como ictus, neoplasias o traumatismo craneoencefálico. Dependiendo de su ubicación, las lesiones pueden modificar múltiples funciones musicales (expresión, percepción, ejecución, ritmo, lectura y escritura). La amusia congénita se caracteriza por un déficit en la percepción y producción musical que no está explicado por pérdida auditiva, daño encefálico o falta de exposición a la música.

Cuando se evalúa la amusia, es fundamental tener en cuenta que los sujetos de interés hayan tenido una exposición normal a la música, un cociente intelectual normal, habilidades sociales adecuadas y ningún entrenamiento musical formal. Adicionalmente, se debe descartar a personas con alteraciones en la capacidad auditiva.

Se ha planteado la hipótesis de que el tono posee características intrínsecas espaciales relacionadas con su procesamiento. Comparaban sujetos con y sin amusia en la ejecución de tareas de rotación mental. De igual forma, se estudió la potencial susceptibilidad a la interferencia durante el desarrollo de las pruebas. Se concluyó que los individuos con amusia tenían un peor desempeño en tareas de representación espacial, pero también que eran menos proclives a la interferencia producto de tareas que combinan componentes musicales y espaciales. Ambas habilidades compartirían un marco común de representación neural, y el entrenamiento de una potenciaría la otra. Otros autores sugieren que habría independencia en los dos aspectos, pero que ambos estarían modulados por exposición hormonal.

Asimismo, las comorbilidades que se han asociado al diagnóstico de amusia congénita representan un especial interés para distintas disciplinas, como la psicología, la logopedia y la medicina. Di­ficultades en el procesamiento espacial, en el pro­cesamiento del lenguaje, en el reconocimiento de emociones e incluso en el reconocimiento de caras permiten inferir que la amusia congénita no es un fenómeno aislado, sino que se asocia a otras alteraciones del desarrollo que presumiblemente dependen de defectos en la conectividad entre diferentes regiones corticales y subcorticales del cerebro. Al tratarse de una condición que no ocasiona perjuicios de salud importantes ni pone en riesgo la vida del sujeto, la investigación futura en este ámbito debe centrarse en conocer qué otras condiciones cognitivas específicas o del neurodesarrollo podrían estar asociadas a la amusia congénita.

En términos de tratamiento o rehabilitación, no se cuenta con estudios que propongan un abordaje terapéutico que permita a las personas con amusia congénita una mejoría en la percepción musical y, sobre todo, un disfrute de la música.

Valoración funcional tras tratamiento neurointensivo pediátrico. Nueva escala de estado funcional (FSS)

El desarrollo y la evolución de los cuidados intensivos pediátricos ha conseguido mejorar las tasas de supervivencia, de modo que las tasas brutas de mortalidad ya no son suficientes para definir los resultados de los cuidados intensivos pediátricos: su objetivo primordial ha pasado de “salvar vidas” a “salvar vidas funcionales”, en situación óptima. Así, los estudios para valoración pronóstico de los niños  que requieren cuidados intensivos han cambiado su foco en las últimas décadas: de la mortalidad al estado funcional y calidad de vida.

Existen diferentes parámetros para valorar la morbilidad del niño crítico: calidad de vida, calidad de vida relacionada con la salud y salud funcional, cuya valoración al alta de UCIP y su seguimiento a corto-largo plazo, debería emplearse como estándar pronóstico de las UCIP. Los conceptos de calidad de vida y calidad de vida relacionada con la salud están limitados por representar la percepción individual sobre la propia salud y la enfermedad, y por tanto ser difícil de valorar por un gran número de niños.  Por ello, se considera más adecuado el concepto de “salud funcional” para valorar el pronóstico de los niños que han requerido cuidados intensivos.

Las clásicas categorías CEGP-CECP de Glasgow-Pittsburgh modificadas para pediatría son escalas derivadas de la escala pronóstica de Glasgow (Glasgow Outcome Scale [GOS]), que se desarrolla inicialmente para valorar el pronóstico del paciente adulto tras un ictus cerebral. La versión pediátrica de la escala GOS (ped-GOS), diseñada para la valoración pronóstica tras lesión cerebral traumática, ha sido empleada en varios estudios, pero con peor precisión, por lo que no se utiliza actualmente.

También existe una escala pronóstica funcional: Escala de estado funcional (FSS), que permite una valoración más desglosada, bien definida y pertinente para todo tipo de pacientes, con el objetivo de aumentar la objetividad. Se contemplan 6 capacidades funcionales: estado mental, sensorial, comunicación, función motora, alimentación y respiración, estableciendo 6 niveles de funcionalidad: 1) normal; 2) disfunción leve; 3) disfunción moderada; 4) disfunción grave; 5) disfunción muy grave; y 6) exitus.

 El objetivo de este trabajo es comprobar si la nueva FSS es un instrumento válido frente a las clásicas CEGP-CECP, y si incluso posee mejores cualidades evaluadoras de la funcionalidad neurológica.

En la comparativa de ambas escalas CEGP-CECP y FSS en situación basal, se objetiva que ambos sistemas están estrechamente asociados. En este estudio, la puntuación FSS aumenta significativamente con cada nivel de la escala CEGP-CECP; es más, el aumento es mayor a medida que las categorías van aumentando de gravedad, indicando que la escala FSS es un método útil, para detectar cambios en el estado funcional en los estudios descriptivos o intervencionistas llevados a cabo en nuestro medio. Por otro lado, la escala FSS, dada su determinación más desglosada y concreta, muestra mayor objetividad, y por tanto mayor fiabilidad en la capacidad para la valoración funcional de los pacientes pediátricos con enfermedad neurológica. Ambos motivos permiten considerar que se debería emplear esta nueva escala para la valoración funcional de nuestros pacientes. La mínima diferencia observada al emplear la escala FSS, entre la evolución funcional al alta y transcurrido un año tras el alta, puede estar poniendo de manifiesto la utilidad de la escala FSS valorada al alta de UCIP como buen predictor de la situación funcional a medio-largo plazo.

Conciencia de déficit en la rehabilitación de pacientes con daño cerebral adquirido.

Los pacientes con daño cerebral adquirido (DCA) presentan habitualmente falta de conciencia de déficit, tanto si éste se produce por un accidente traumático como por un accidente cerebrovascular. Estos pacientes no entienden las dificultades físicas, cognitivas, comportamentales y emocionales causadas por la lesión, y la discapacidad que éstas le provocan, y no consideran las repercusiones que sus déficits tienen en su capacidad funcional en las actividades de la vida diaria.

La afectación de la conciencia de déficit tras un DCA parece estar relacionada con algunas variables clínicas, que resulta interesante conocer. La gravedad de la lesión parece influir en la afectación de la conciencia de déficit, y ésta está más alterada en los pacientes con daños más graves. Asimismo, el tiempo transcurrido desde la lesión también parece ser un factor influyente, dado que la conciencia de déficit aumenta con el paso del tiempo. De este modo, los pacientes con el daño más reciente tienen más afectación de la conciencia, mientras que son los pacientes con más tiempo desde la lesión los que muestran una conciencia de los déficits, especialmente motores, más ajustada a la realidad.

En pacientes con DCA, una adecuada conciencia de déficit está relacionada con la motivación hacia el proceso rehabilitador y con el éxito de éste, de manera que menores niveles de conciencia de déficit se asocian con un menor grado de independencia funcional. Sin embargo, una adecuada conciencia de déficit se asocia a una baja autoestima y un mayor nivel de depresión, a un mayor nivel de estrés  y a una menor percepción de calidad de vida, si bien se ha sugerido que estas relaciones podrían desaparecer a largo plazo. En este sentido, se ha planteado que un adecuado abordaje de los problemas en conciencia de déficit en pacientes con DCA debe considerar no sólo los aspectos neuropsicológicos, sino también los puramente psicológicos. De acuerdo con este planteamiento, el modelo biopsicosocial de la conciencia contempla diferentes factores asociados a la conciencia de déficit; los factores neuropsicológicos explican la ausencia de conciencia sobre la afectación de los diferentes dominios, interaccionando con factores psicológicos (entre los que destaca la negación) y factores sociales.

Este modelo dinámico se ha considerado especialmente de cara a diseñar programas de intervención sobre la conciencia de déficit. No obstante, el objetivo fundamental de los programas de rehabilitación en el DCA es permitir la generalización y la trasferencia de sus resultados a las actividades funcionales de la vida diaria de los pacientes. Si bien son pocos los estudios que han analizado los beneficios funcionales de la intervención específica en conciencia de déficit, los resultados sugieren que los incrementos en conciencia pueden trasferirse al estado funcional de los pacientes y a su grado de independencia en las actividades de la vida diaria.

El objetivo de esta revisión sistemática es ofrecer una visión global e integradora sobre la conciencia de déficit en pacientes con DCA, y analizar su relación funcional con otros procesos cognitivos y la importancia de intervenir sobre ella en el contexto de la rehabilitación global, dada su influencia en el grado de independencia alcanzado por el paciente.

Incluir programas que intervengan de forma específica sobre la conciencia de déficit dentro del proceso rehabilitador de pacientes con DCA es un abordaje eficaz para aumentar la conciencia de los pacientes. Entre las diferentes técnicas empleadas en estos programas, las más frecuentemente utilizadas son la psicoeducación, la realización de tareas estructuradas en entornos reales, el feedback (en diferentes modalidades), la psicoterapia y la terapia conductual, aunque existen otras técnicas que pueden complementar la intervención. A la hora de identificar cuáles de estas herramientas conviene emplear en el abordaje de la conciencia de déficit, resulta especialmente interesante caracterizar los diferentes factores (neuropsicológicos, psicológicos y sociales) que contribuyen al reducido nivel de conciencia de déficit de cada paciente.

El desarrollo actual de la disciplina y las líneas de investigación en desarrollo sugieren un futuro prometedor en la investigación aplicada y en la transferencia de sus resultados a la realidad clínica. La incorporación sistemática de la evaluación, y en su caso la intervención, en la conciencia de déficit en los protocolos de rehabilitación del DCA supondrá una mejora sustancial en la atención global al paciente y sus familias. Más aún, estos protocolos podrían adaptarse al trabajo con otras poblaciones clínicas también afectadas en conciencia de déficit, como algunos tipos de demencia, trastornos mentales e incluso adicciones.

Rechazo escolar y alta ansiedad ante el castigo escolar en primaria

Uno de los tipos de ansiedad más importantes en la infancia es la relacionada con el contexto escolar, la cual se define como un conjunto de reacciones cognitivas, psicofisiológicas y motoras que un individuo emite ante situaciones escolares que son evaluadas como amenazantes, peligrosas y/o ambiguas, aunque objetivamente no lo sean. Entre las situaciones escolares que mayores niveles de ansiedad pueden provocar en la población infanto-juvenil destacan las relacionadas con la evaluación académica y social, las situaciones de fracaso y castigo escolar o las situaciones de agresión o victimización.

La importancia del estudio de la ansiedad escolar proviene de dos elementos principales. En primer lugar, la frecuencia con que se manifiesta, pudiendo afectar aproximadamente al 18% de los niños con edades comprendidas entre los 3 y los 14 años. En segundo lugar, también es necesario destacar la asociación que muestra con otros trastornos, conductas o variables psicoeducativas importantes para el desarrollo de los niños  y adolescentes. Así, la ansiedad escolar se relaciona con las experiencias de bullying o victimización, con una disminución de las conductas prosociales, con rendimientos académicos más bajos y con una disminución en los niveles de motivación intrínseca.

Se establecen distintos tipos de rechazo escolar en base a la primera razón por la que los jóvenes se niegan a asistir a la escuela: a) evitar estímulos que les provocan emociones negativas; b) escapar de situaciones sociales aversivas o de evaluación; c) llamar la atención de los cuidadores, y d) obtener recompensas tangibles fuera de la escuela.

Por todo ello, el propósito de esta investigación es analizar la capacidad predictiva del rechazo escolar sobre los altos niveles de ansiedad ante el castigo escolar en una muestra de estudiantes españoles de Educación Primaria.

Los resultados mostraron que el rechazo escolar para evitar estímulos que provocan emociones negativas actúa como una variable predictora estadísticamente significativa y positiva de la alta ansiedad ante el castigo escolar. El aumento de rechazo escolar influiría en el incremento de los niveles de ansiedad en situaciones de castigo que el alumno no consigue superar por no enfrentarse a ellas por sí solo, demandando continuamente la atención de las figuras de apego. Este tipo de rechazo está más vinculado a los trastornos conductuales, pero no tanto a los trastornos emocionales.

Este estudio muestra la importancia de evaluar los niveles de rechazo escolar por la posible influencia positiva que tendría sobre la alta ansiedad ante el castigo escolar. Esta evaluación permitiría la posterior propuesta de medidas que favoreciesen la disminución de este tipo de trastornos emocionales fomentando un desarrollo integral y óptimo en los niños y niñas de Educación Primaria.

Influencia del deterioro cognitivo en la congelación de la marcha en pacientes con enfermedad de Parkinson sin demencia.

La congelación de la marcha (CDM) –freezing of gait– es un fenómeno motor episódico, complejo e incapacitante que normalmente aparece en los estadios avanzados de la enfermedad de Parkinson (EP). La CDM se define como la dificultad para dar pasos que impide la marcha hacia delante. Por lo general, aparece en situaciones concretas, como realizar giros o caminar a través de una puerta.

El objetivo del estudio reside en comparar los parámetros cinemáticos, la función ejecutiva y el rendimiento cognitivo en un grupo de pacientes con EP sin demencia con y sin CDM.

Se han propuesto varios modelos teóricos para comprender mejor el episodio de la CDM: el modelo de tipo umbral (threshold model) plantea que la acumulación de déficits motores a lo largo del tiempo da lugar a la CDM ; el modelo de interferencia (interference model) propone que la CDM resulta de la incapacidad para la correcta utilización de los recursos centrales del procesamiento; el modelo cognitivo (cognitive model) plantea la CDM como inducida por un fallo en el procesamiento de la respuesta a los conflictos; y, por último, el modelo de desacoplamiento (decoupling model) sugiere que la CDM se debe a una desconexión entre los programas centrales motores y la respuesta motora.

El hecho de encontrar que los resultados de las pruebas cognitivas diferencian individuos sin y con CDM apoya la hipótesis de que los aspectos cognitivos pueden tener un papel muy importante en la aparición de CDM en la EP. Los individuos con CDM obtuvieron un peor resultado en el examen cognitvo comparados con los sin CDM, indicando diferencias significativas en el estado cognitivo entre ambos grupos. Esto va en la línea de lo informado previamente. No es sorprendente que la cognición global tenga un papel determinante en la CDM; de hecho, el fenómeno de la CDM ha sido relacionado con alteraciones en la realización de tareas duales (la habilidad de mantener la marcha normal mientras se realiza una tarea secundaria) y cambio atencional. Asimismo, se han observado déficits específicos en la monitorización de los errores realizados bajo una carga cognitiva elevada en pacientes con EP. Los individuos con CDM tuvieron peores resultados en las pruebas específicas cognitivas que evalúan funciones ejecutivas y memoria (FAB y FOME), lo que indica una mayor alteración de las funciones ejecutivas y de la memoria inmediata (mayor dificultad en la identificación y recuerdo de objetos domésticos familiares mediante el tacto o procesamiento visual), respectivamente.

La memoria de trabajo también está más alterada en los individuos con CDM comparados con los individuos sin CDM. Hemos encontrado que la memoria inmediata, mediante la FOME, estaba significativamente más reducida en los individuos con CDM, lo que sugiere que la disfunción de esta modalidad de memoria puede ser un factor determinante independiente para la aparición de la CDM.

En resumen, los resultados indican que la CDM no es un fenómeno motor puro y puede estar asociada con la disfunción cognitiva global y ejecutiva. Dado que las funciones cognitivas pueden mejorar con entrenamiento cognitivo, el estudio puede tener importantes implicaciones clínicas para el desarrollo de futuras intervenciones no farmacológicas y diversas estrategias de rehabilitación cognitiva enfocadas a la mejoría de síntomas de la CDM en pacientes con EP.

Pronóstico en el traumatismo craneoencefálico en edad pediátrica.

El traumatismo craneoencefálico (TCE) es la primera causa de muerte y discapacidad adquirida en niños. Algunos estudios estiman que un tercio de los supervivientes tras un TCE tendrá secuelas residuales que requerirán seguimiento hasta la adolescencia y la edad adulta.

La causa más frecuente del daño cerebral adquirido difuso es el que aparece secundario a un TCE. Los niños tienen un cerebro desproporcionadamente mayor en relación con el cuerpo, un menor tono muscular cervical y una falta de mielinización de numerosas regiones cerebrales, lo que conlleva que, ante un daño cerebral adquirido, haya una mayor incidencia de lesión axonal difusa.

La expresión del daño cerebral en la infancia depende de dos procesos opuestos que forman parte de un mismo continuo: la plasticidad y la vulnerabilidad temprana.

La evolución en la recuperación tras un daño cerebral infantil depende de la interacción de un conjunto de factores, que incluyen la naturaleza de la lesión, la gravedad, la edad en el momento de la lesión, la función cognitiva en desarrollo y el conjunto de factores ambientales y psicosociales.

La interacción entre la edad en el momento del impacto y la gravedad de la lesión es fundamental. Un daño cerebral grave al principio del desarrollo tiene efectos devastadores. En contraste, un daño cerebral de menor gravedad a una temprana edad o un daño cerebral grave a una edad más tardía se asocian a mejores resultados. Este patrón se ha demostrado consistentemente en los TCE. Por otro lado, factores ambientales como el bajo nivel socioeconómico, un ambiente familiar disfuncional y un menor acceso a los recursos se asocian con una peor recuperación cognitiva. En este sentido, la interacción entre un contexto sociocultural en desventaja y una mayor gravedad de la lesión influye negativamente en el desarrollo de secuelas después de un daño cerebral temprano. Este concepto se define como la teoría del ‘doble peligro’. Por el contrario, la presencia de un solo factor de riesgo (daño cerebral grave o variables de riesgo social) se vincula a una mejor recuperación.

El objetivo del estudio es analizar el perfil de la inteligencia, las funciones ejecutivas y el comportamiento, y examinar la asociación de la edad a la lesión, la gravedad del TCE y los factores ambientales para los resultados cognitivos y conductuales.

Los resultados desvelan que tanto en el rendimiento intelectual como en las funciones ejecutivas y los cuestionarios de conducta, el conjunto de los niños con TCE muestra niveles significativamente inferiores. Por otro lado, las comparaciones de la muestra total de TCE con los datos normativos en las funciones ejecutivas muestran un mayor riesgo de disfunción ejecutiva que se hace evidente en todos los dominios (control atencional, flexibilidad cognitiva, establecimiento de objetivos y velocidad de procesamiento). En cuanto a los aspectos conductuales y afectivos relacionados con las funciones ejecutivas, los padres de los niños con TCE perciben mayor alteración en el comportamiento de sus hijos en relación con los datos normativos.

Por otro lado, también se observa una relación entre la edad en el momento del TCE y la inteligencia, las funciones ejecutivas y la conducta, asumiendo una mayor afectación a una menor edad de lesión. Para comprobarlo, se observó el impacto de la lesión en cuatro estadios de desarrollo (primera infancia, preescolar, etapa escolar temprana, etapa escolar tardía) basados en modelos documentados de picos de crecimiento neuronal.

Por último, los resultados muestran que la variable con mayor peso para predecir la inteligencia general es el nivel educativo de los padres. Como señalan algunas investigaciones en poblaciones sanas, esta variable, analizada individualmente, determina muchos aspectos de rendimiento intelectual del niño. En este sentido, confirman la importancia de aspectos psicosociales y tienen grandes implicaciones para la intervención neuropsicológica en niños con TCE, ya que son aspectos fundamentales en cuanto al pronóstico que se debe incluir en los programas rehabilitadores con el fin de maximizar la recuperación y el desarrollo a largo plazo.

Trastorno negativista desafiante.

Los trastornos del comportamiento disruptivo son frecuentes, y están asociados a un impacto negativo tanto para los niños como para sus familias, y a un rango de peores resultados adaptativos a lo largo del desarrollo.

Los dos principales sistemas de clasificación, el DSM-5 y la CIE-10 definen el trastorno negativista desafiante (TND) como un patrón persistente de enfado, irritabilidad y actitud desafiante o vengativa que dura por lo menos seis meses, y que se exhibe durante la interacción por lo menos con un individuo que no sea un hermano. Este trastorno se caracteriza por la ausencia de conductas agresivas o antisociales más graves, que se asocian con un trastorno de conducta.

La edad de inicio de los síntomas antisociales parece ser un buen predictor de los resultados posteriores. Algunos autores hacen una diferencia entre los niños cuyos síntomas aparecen por primera vez en la infancia y persisten en la adolescencia (inicio en la infancia persistente), y aquellos cuyos síntomas aparecen por primera vez en la adolescencia. Los individuos del grupo de inicio en la infancia y persistencia en la adolescencia, presentan peores resultados en la vida adulta, si se los compara con sus pares que desarrollaron los síntomas por primera vez en la adolescencia o con aquellos que no presentan trastornos.

Es posible que el TND sea el resultado de diferentes trayectorias de temperamento, que podrían servir para explicar su comorbilidad con trastornos internalizantes o el TDAH. Es fundamental identificar las comorbilidades, ya que es probable que requieran tratamiento independiente. Esto es particularmente cierto para el TDAH y en gran medida también para la depresión y ansiedad infantil. Siempre se deben evaluar los factores de riesgo tratables o modificables (p.e., acoso escolar actual o fracaso escolar debido a problemas de aprendizaje), y deben abordarse como parte del tratamiento ofrecido a la familia.

Algunos de los tratamientos utilizados en el TND son:

–          Entrenamiento parental en el manejo de conductas: basado en los principios del aprendizaje social es un aspecto clave del tratamiento en el TND. Los patrones problemáticos de interacción padre-hijo están implicados en el desarrollo y mantenimiento de la conducta negativista; se ha identificado que los principios del aprendizaje social, particularmente en relación con el condicionamiento operante (el papel del refuerzo/consecuencias en la modificación de la conducta), son útiles para modificar el comportamiento tanto de los padres como de los hijos.

 

–          Intervenciones basadas en la escuela: Se pueden proporcionar herramientas adicionales a las educadoras para promover mejoras del comportamiento en el aula.

 

1-      Promover la aceptación y adherencia a las reglas del aula y las conductas adecuadas.

2-      Apoyar el desarrollo de habilidades de resolución de conflictos.

3-      Prevenir el comportamiento problemático.

4-      Evitar que el comportamiento oposicionista escale.

 

–          Terapia individual – manejo de la ira: Este entrenamiento se centra en las habilidades de afrontamiento e incluye intervenciones de inoculación de estrés basadas en tres elementos: preparación cognitiva, adquisición de habilidades y ensayo de su aplicación.

Biomarcadores asequibles de Demencia Frontotemporal.

La variable conductual de la demencia frontotemproral (vcDFT) es el segundo tipo más común de demencia en pacientes menores de 65 años. El diagnóstico temprano de esta enfermedad es difícil de lograr debido a la superposición clínica con otros trastornos mentales y a su variabilidad en el patrón de atrofia cerebral cuando se presenta. De este modo, el desarrollo de biomarcadores neurocognitivos efectivos es esencial para promover la detección oportuna y monitorear el efecto de las intervenciones clínicas y farmacológicas.

A fin de contribuir en la búsqueda de biomarcadores de conectividad sensibles para la vcDFT, en el estudio se utiliza una nueva y prometedora medida de conectividad denominada Weighted Symbolic Mutual Information (wSMI). En particular, este método ha demostrado mayor sensibilidad que los métodos previos de conectividad con EEG (phase locking value, phase lag index y las densidades espectrales de potencia) empleados para evaluar las anomalías en las redes en otras muestras patológicas). Además, el método de wSMI ya ha comprobado su sensibilidad en la detección de redes anormales en otras enfermedades neurodegenerativas. En lugar de medir correlaciones oscilatorias básicas, el método de wSMI evalúa el acoplamiento no lineal del intercambio de la información entre redes distantes y presenta varias ventajas, entre las que se incluyen la estimación rápida y robusta de las entropías de las señales, la detección del acoplamiento no lineal y la ausencia de correlaciones espurias entre las señales de EEG provenientes de fuentes comunes.

Todos los participantes completaron tres pruebas psicológicas que cubrían diferentes dominios: (1) la batería de pruebas INECO Frontal Screening (IFS), una herramienta sensible para detectar la disfunción ejecutiva en pacientes con demencia; (2) el Test de Aprendizaje Auditivo Verbal de Rey (RAVLT, del inglés Rey Auditory Verbal Learning Test), que es sensible a los trastornos de la memoria y del aprendizaje en enfermedades neurodegenerativas; y (3) el Examen Cognitivo de Addenbrooke (ACE, del inglés Addenbrooke’s Cognitive Examination), una herramienta de amplio uso para la detección temprana de la demencia.

En relación con el grupo control, los pacientes con vcDFT presentaron hipoconectividad entre las ROI frontales y temporales. Este hallazgo fue además respaldado por nuestro análisis de semillas, que mostró que las regiones frontales presentaban una disminución en la conectividad con las regiones temporal derecha y parietal izquierda. A pesar de que los análisis que se realizó no estaban sesgados por una selección a priori de las ROI, el patrón de alteración encontrado fue consistente con la fisiopatología de la vcDFT, caracterizada por la degeneración progresiva de las áreas frontotemporales, como la corteza órbitofrontal, la corteza cingulada anterior, la corteza insular y las regiones temporales mediales.

El estudio de la conectividad mediante fMRI también ha demostrado hipoconectividad entre las regiones frontotemporal y frontoparietal y entre las áreas frontales (según se demuestra por la disminución en la conectividad en la red cerebral de saliencia. Los resultados que se obtienen están alineados con estos hallazgos y además indican que la atrofia en la fase inicial de la vcDFT puede alterar el intercambio de señales entre los centros frontales y temporales.

De manera prometedora, la EEG puede representar un método más asequible para el desarrollo de biomarcadores para los diferentes tipos de demencia. Aunque ninguno de los estudios previos de conectividad con EEG realizó análisis de clasificación, aquellos basados en mediciones espectrales de potencia han presentado diversas tasas de clasificación. Los autores de este estudio plantearon limitaciones metodológicas, como la implementación de un análisis que no considera las diferencias topográficas específicas (potencial de campo global) o métodos basados en datos en los que para el análisis de clasificación se seleccionaron pocas variables a partir de un conjunto amplio, lo que puede dificultar la reproducibilidad de los resultados.

Funcionamiento cognitivo en pacientes con trastorno de uso de alcohol.

El consumo crónico abusivo de alcohol daña el tejido cerebral y con ello deteriora la función cognitiva. Este Daño Cerebral Asociado al Consumo de Alcohol (sus siglas en inglés son ARBD: Alcohol-Related Brain Damage). El ARBD se caracteriza por una marcada atrofia cerebral generalizada producida por una destrucción neuronal y un daño en la sustancia blanca. Las siguientes áreas cerebrales parecen estar especialmente comprometidas en el ARBD: la sustancia blanca del Córtex Prefrontal, el Cuerpo Calloso y el Cerebelo; y la sustancia gris en el Córtex Prefrontal, el Hipotálamo y el Cerebelo.

En conjunto, el deterioro cognitivo del ARBD, y sus implicaciones en las actividades diarias de los pacientes afectados, es menor que el que producen los procesos degenerativos o de daño vascular en el cerebro, sobre todo a nivel del lenguaje.  Además, el deterioro se detiene con la abstinencia, e incluso se revierte de forma parcial, de nuevo de forma variable para cada paciente, si dicha abstinencia se consolida. Se estima que se precisa al menos de un año de abstinencia para consolidar la mejoría, siendo la afectación en la memoria anterógrada la más resistente a la mejoría. Pese a la alta prevalencia del ARBD los estudios realizados hasta la fecha indican que tanto los servicios de Atención Primaria como las unidades específicas de atención a pacientes con trastorno por uso de alcohol no tienen por rutina valorar el deterioro cognitivo asociado al consumo de alcohol.

Este escenario clínico es especialmente preocupante ya que las funciones cognitivas afectadas son de vital importancia a la hora de que el paciente pueda completar con éxito una desintoxicación / deshabituación alcohólica. Si la atención, la memoria, y la capacidad de planificación se viesen afectadas sería difícil que el paciente en tratamiento ambulatorio pueda seguir las directrices médicas y terapéuticas sin apoyo. Además, la mejoría significativa en estas funciones cognitivas tarda en producirse y no estará presente en los momentos iniciales críticos para consolidar la abstinencia.

Se ha comparado el rendimiento cognitivo, utilizando una batería sistematizada de pruebas verbales y no verbales, de un grupo de pacientes con trastorno por uso de alcohol que demandan tratamiento de deshabituación frente a un grupo de voluntarios sanos, emparejados para las principales variables sociodemográficas que influyen en la capacidad cognitiva (edad, sexo y años de estudios completados). Tal y como era de esperar, el grupo de pacientes presentó déficits significativos con respecto a los voluntarios sanos en casi la totalidad de las pruebas. Tanto la atención y la velocidad de procesamiento, como la memoria anterógrada y la de trabajo, como la función ejecutiva (fluidez verbal, resistencia a la interferencia, razonamiento abstracto y flexibilidad cognitiva) se encontraban alteradas de forma significativa en los pacientes. Además, estas alteraciones cognitivas, unidas a las consecuencias negativas que implica la intoxicación alcohólica, afectan a la capacidad de integración sociofamiliar de los pacientes.

Empatía, cognición social y calidad de vida subjetiva en esquizofrenia.

La esquizofrenia es un trastorno mental grave que genera diversas alteraciones cognitivas, así como déficits en el funcionamiento social y comunitario de las personas diagnosticadas, afectando negativamente a su calidad de vida.

Durante los últimos años, una parte importante de la investigación sobre esquizofrenia y otros trastornos psicóticos se ha centrado en conocer los déficits en diversos componentes y procesos de la cognición social, entre ellos las habilidades empáticas, así como la influencia y la relación de estas alteraciones con otras variables como la sintomatología clínica, el rendimiento neurocognitivo y el funcionamiento social. Sin embargo, los estudios que analizan la relación entre la cognición social y la calidad de vida en personas con diagnóstico en esquizofrenia son muy escasos. Asimismo, apenas existen estudios sobre el estado de los diversos componentes de la cognición social y de la empatía en usuarios con trastornos psicóticos en tratamiento en programas de rehabilitación psicosocial. El conocimiento de estas cuestiones podría ayudar a mejorar las intervenciones dirigidas a la recuperación de las capacidades individuales y el funcionamiento psicosocial, así como a la promoción de la calidad de vida en esta población.

Los objetivos del estudio son: analizar la relación entre empatía, cognición social percibida, y calidad de vida subjetiva en sujetos con diagnóstico de esquizofrenia y otros trastornos psicóticos en tratamiento en un programa de rehabilitación psicosocial, y evaluar estos parámetros en los sujetos según la gravedad del cuadro clínico.

Participaron 41 pacientes divididos en dos grupos según el nivel de gravedad del cuadro clínico. Se aplicó una batería de pruebas: el Índice de Reactividad Interpersonal (IRI), escala GEOPTE de Cognición Social para la psicosis, Instrumento de Evaluación de la Calidad de Vida de la Organización Mundial de la Salud – Versión breve (WHOQOL-BREF), Escala de Impresión Clínica Global (CGI), Escala para la evaluación de Síntomas Positivos (SAPS) y Síntomas Negativos (SANS).

Los resultados obtenidos muestran la existencia de relaciones entre empatía, cognición social, calidad de vida subjetiva y sintomatología clínica en sujetos con diagnóstico de esquizofrenia y trastorno esquizoafectivo en programas de rehabilitación. Asimismo, se destaca la existencia de diferencias relevantes en estas variables según el nivel de gravedad del cuadro clínico.

Por un lado, los resultados revelan que una mayor angustia personal y fantasía se relacionan con una peor percepción de la cognición social y una menor satisfacción con la salud física, la psicológica, las relaciones sociales, y el ambiente que rodea al paciente. En cuanto a la relación entre empatía y cognición social percibida, se ha encontrado que a mayor angustia personal y fantasía, menor cognición social. Sin embargo, no se ha encontrado asociación entre las dimensiones toma de perspectiva y preocupación empática con la cognición social. Este resultado es inesperado puesto que la cognición social comprendería las habilidades empáticas, y por ello sería esperable una correlación entre ellas. La ausencia de estudios previos hace necesario que se siga investigando la relación entre estos constructos.

Por otro lado, se ha encontrado que los usuarios con una sintomatología más leve tienen un perfil diferente al de los usuarios más graves. En concreto, los usuarios levemente enfermos presentan menor sintomatología (positiva y negativa) y mayor calidad de vida. Además, tienen una menor puntuación en la dimensión fantasía. En cierta manera estos resultados avalan las correlaciones encontradas entre las variables analizadas, y destacan la utilidad de estos instrumentos para diferenciar entre aquellos sujetos que precisen de una intervención que mejore sus capacidades cognitivas sociales y su satisfacción vital.

Características neuropsicológicas de los distintos tipos de Afasias.

La afasia es un daño a nivel lingüístico, provocado por causa de alguna lesión o tipo de daño a nivel cerebral, bien sea por contusiones o por problemas repentinos del sistema vascular encefálico. Dentro de la clasificación de las afasias, las que han tenido mayor reconocimiento, dentro de la comunidad médica mundial, son la afasia de Broca y la afasia de Wernicke.

La  afasia de Broca, tiene que ver con problemas por parte del paciente en lo relativo a la construcción regular de oraciones, fallando, la mayor parte de las veces, en sus vocalizaciones y dificultando su entendimiento para las personas que los rodean. Por otro lado, la afasia de Wernicke, es comúnmente asociada a pacientes que pueden pronunciar sin inconvenientes mayores, tanto palabras como oraciones, pero que evidencian dificultades en comprender aquello que se les dice y, anexo a ello, su expresión verbal es altamente logorréica.

La lengua es el sistema de comunicación verbal específico que caracteriza a una comunidad humana, por ejemplo, el inglés, el español, el chino, el italiano, el catalán y cualquier otro idioma o dialecto. El habla se refiere al acto fonoarticulatorio que produce la señal acústica en la que se codifican fonemas y palabras. En consecuencia, el lenguaje humano es un proceso cognitivo, mientras que el habla es un proceso neuromuscular.

Las deficiencias en los lenguajes se denominan afasias, mientras que las deficiencias en el habla se conocen como disartrias, lo que nos permite contar con una taxonomía sumamente detallada y específica para no generar confusiones al momento de llevar a cabo los debidos diagnósticos diferenciales. La fonología es una rama de la lingüística relacionada con el análisis de los sonidos del habla en lenguas humanas, la que debe combinarse con los diagnósticos neuropsicológicos en favor de un completo diagnóstico para la detección de la afasia y de sus consecuentes subtipos y cuadros clínicos correlacionados.

Los diferentes niveles del lenguaje fonético, fonémico, morfémico, morfo-sintáctico, semántico y pragmático pueden ser afectados diferencialmente en los diversos tipos de trastornos del lenguaje. En el caso de la afasia de Broca, ésta se asocia significativamente con los defectos gramaticales, haciendo que el llamado agramatismo en la afasia de Broca esté presente de forma ineludible, mientras que la semántica de los sustantivos se ve afectada en las afasias fluentes posteriores. Los diferentes subtipos de afasia se caracterizan por alteraciones específicas del lenguaje, esto quiere decir, que esta relación entre el tipo de afasia y el deterioro del lenguaje central es univoca.

Finalmente, está bien establecido que la terapia dirigida a pacientes con afasia, tiene como resultado un mayor rendimiento en pruebas lingüísticas diversas, si es que se sigue un entrenamiento a diario y en cada momento de la evolución de la afasia. La rehabilitación neuropsicológica tiene efectos positivos en la mejora de todas las habilidades lingüísticas de pacientes afásicos, tanto a mediano como a largo plazo. Este efecto positivo de la terapia del lenguaje, ha sido ampliamente corroborado utilizando diferentes métodos, por lo que se sugiere que la regla básica en cualquier tipo de rehabilitación, consista en mantener al paciente activo, lo que frecuentemente tiende a ser un aprendizaje que decae entre los cuidadores y personal de salud que rodea al paciente, debido a las dificultades de comunicación, lo que genera cierta tendencia a aislar verbalmente al paciente afásico.

Por último, la familia frecuentemente intenta comunicarse usando solamente gestos, lo cual es un error, pues cuando el paciente afásico no está intensamente expuesto al lenguaje, y no recibe estimulación constante mediante programas de refuerzo, es altamente probable que la recuperación sea limitada, haciendo que el papel del experto en rehabilitación neuropsicológica se torne cada vez más decisivo para el diagnóstico especializado, el tratamiento personalizado y el sistemático seguimiento de pacientes con afasia.

Manejo de los trastornos del lenguaje y el habla en la infancia

Esta revisión se centra en los tres problemas más comunes en la edad preescolar: deterioro del lenguaje, deterioro del habla y trastornos conocidos de la fluidez como el tartamudeo o tartamudez. Las estimaciones de prevalencia varían según los criterios de diagnóstico, marco de la muestra, y la edad.

El lenguaje es la capacidad de comprender y usar palabras y frases habladas y escritas. Los niños tienen deficiencia del lenguaje cuando su capacidad de entender (receptivo) o usar el lenguaje (expresivo) cae por debajo de las expectativas para la edad.

El habla, por lo general dominado a los 8 años de edad, es el proceso por el cual los labios y la lengua forman vocalizaciones que transmiten un significado cuando se combinan. El deterioro del lenguaje está presente cuando los niños no pueden producir consonantes, vocales individuales, o combinaciones de sonido como fl, str y pr como se esperaba. Un trastorno de la articulación se produce cuando los sonidos particulares se pronuncian mal (por ejemplo, ceceo en s y z), mientras que un trastorno fonológico implica falta de comprensión de las reglas para los sonidos de un idioma. El pronóstico para el retraso en el aprendizaje de estas reglas es bueno, pero el uso de reglas de atípicas, por ejemplo, un error de sustitución de las preferencias de sonido, como la adición de una «n» al principio de cada palabra, a menudo predice problemas duraderos que se extienden a otras áreas, como la alfabetización.

La tartamudez interrumpe la fluidez del habla. Los niños pueden repetir sonidos, palabras o frases, y prolongar los sonidos del habla y vacilaciones. Los bloqueos ocurren cuando un niño intenta hablar, pero no le sale ningún sonido. Los comportamientos no verbales asociados incluyen movimientos de la cabeza y la boca, parpadeo, movimientos de la mano y otros gestos corporales.

¿Cuándo debe hacerse la derivación o referencia? Una historia clínica, obtenida a través del debate con los padres, ayudará a informar la necesidad de una referencia. El desarrollo del habla y el lenguaje deben ser considerados en el contexto del desarrollo más amplio del niño, tales como el desarrollo social y emocional, las habilidades motoras, el juego y el conocimiento. Los profesionales de la salud pueden recurrir a la información ya conocida sobre el desarrollo del niño en los controles de salud y de desarrollo.

Las dificultades en el lenguaje y el habla pueden ser el primer y único signo evidente de deficiencia auditiva; las pérdidas auditivas neurosensoriales moderadas o mayores pueden desarrollarse o presentarse tardíamente incluso en la era de cribado universal de la audición en los recién nacidos. Sin embargo, la mayoría de los niños con dificultades de lenguaje o del habla no tienen un problema de audición permanente. Por lo tanto, una evaluación audiológica debe considerarse cuidadosamente cada vez que un niño se presenta con dificultades del habla y del lenguaje o cuando los padres u otras personas manifiesten preocupaciones sobre la audición.

¿Cuándo debe hacerse la derivación?

Deterioro del lenguaje: cualquiera de los siguientes debe dar lugar a la referencia a un terapeuta del habla y del lenguaje y un equipo de desarrollo infantil:

  • Bajas habilidades de lenguaje receptivo – ejemplo, los niños no entienden órdenes simples apropiadas para su etapa de desarrollo, tales como «¿dónde están tus zapatos» a la edad de 18 meses.
  • Regresión en habilidades de comunicación, como pérdida de las palabras adquiridas o detención en el uso de oraciones.
  • Preocupación por la capacidad de comunicación social, como la interacción con los demás.

Deterioro del habla

La derivación a un terapeuta del habla y el lenguaje debe ocurrir cuando:

  • Después de los 3 años de edad, el discurso de un niño no es inteligible para los oyentes no familiares, o los cuidadores primarios reportan dificultades para comprender a su hijo sin apoyo contextual.
  • Las dificultades con los sonidos específicos persisten más allá del alcance de la adquisición típica.
  • Los niños están preocupados por sus dificultades o están experimentando consecuencias sociales negativas.

Tartamudeo

La tartamudez suele ser leve y auto resolutiva. Debe hacerse referencia o derivación cuando:

  • La tartamudez es considerable y no muestra señales de disminuir 12 meses después del comienzo.
  • Existe una historia familiar de tartamudez, lo que aumenta la ansiedad familiar.
  • Los niños están angustiados, son agredidos o burlados.
Entrenamiento en memoria de trabajo para mejorar la eficiencia cognitiva en pacientes de Esclerosis Múltiple

Los déficits cognitivos en los pacientes con Esclerosis Múltiple (EM) son un aspecto clínico relevante de la enfermedad, ya que afecta a un 40-70% de pacientes generando en muchos de ellos un grave impacto en su funcionamiento social y laboral. En este contexto, es importante generar estrategias de intervención cognitiva eficaces, capaces de reducir el impacto que el deterioro cognitivo genera en el paciente, con el objetivo final de alcanzar una mejora en su calidad de vida.

En este estudio se presentan los resultados preliminares de un programa de rehabilitación cognitiva centrado do en el entrenamiento y mejora de la memoria de trabajo en pacientes de EM. Para ello se ha diseñado un entrenamiento específico en memoria de trabajo en el que los participantes son entrenados en la tarea n-back con distintos grados de dificultad. Se valoran los cambios a nivel conductual pre-y post entrenamiento y seguimiento. También se estudian los cambios a nivel cerebral durante la realización de la tarea n-back adaptada a estudios de Resonancia Magnética Funcional (RMf).

Todos los participantes son evaluados mediante la Brief Repeatable Battery of Neuropsycological Tests (BBN-R) traducida y baremada a población de habla castellana. Además, se ha valorado el Cociente Intelectual (CI) premórbido, utilizando el subtest de matrices del WAIS y la sintomatología depresiva a través del Inventario de Depresión de Beck (IDB-2).

Todos los participantes fueron escaneados en tres momentos temporales distintos: 1) RMf-pre, estableciendo la activación cerebral basal para ambos grupos de participantes; 2) RMf-post (+7 días), para comparar la activación cerebral en pacientes entrenados vs no entrenados y estudiar posibles cambios a nivel cerebral asociados a la intervención cognitiva; 3) RMf de seguimiento (al cabo de 35 días), para valorar la durabilidad de la eficacia del entrenamiento cognitivo.

El grupo experimental realizó cuatro sesiones de 60 minutos en días consecutivos de entrenamiento cognitivo en memoria de trabajo. Se comparó la activación cerebral de ambos grupos de pacientes durante la RMf pre-tratamiento sin observarse diferencias significativas entre ambos grupos de pacientes. El análisis de la RMf post-tratamiento mostró una menor activación en áreas fronto-parietales en los pacientes entrenados en comparación con los pacientes no entrenados cognitivamente. En cuanto al análisis del seguimiento (+35 días), sólo se obtuvieron diferencias significativas entre los grupos en la condición 2-back, al comparar la activación cerebral de la RMf pre respeto a la RMf del seguimiento.

Los resultados preliminares del presente estudio muestran la eficacia de un entrenamiento cognitivo en pacientes de EM, que es evidente tanto a nivel conductual como a nivel de plasticidad cerebral. Además, estos cambios son observables no sólo a corto plazo (una semana después), sino también a largo plazo (35 días después).

Estos resultados van a favor de la hipótesis de la eficiencia cerebral, la cual establece que aquellos sujetos que son más rápidos y eficaces realizando una tarea requieren menos recursos cerebrales (hipoactivación durante la realización de dicha tarea) para llevarla a cabo. Por el contrario, aquellos sujetos más lentos o menos efectivos durante la realización de la tarea requerirán una mayor activación cerebral (hiperactivación durante su realización).

Como conclusión, observamos que los pacientes de EM muestran una mayor eficiencia cerebral (menos activación para realizar la tarea nback) y también mayor eficiencia cognitiva (son más rápidos y eficaces) realizando la tarea nback tras el entrenamiento cognitivo. Además, estos resultados se mantienen a largo plazo (35 días después), pese a que en el seguimiento se perdió gran parte de la muestra reclutada en el estudio inicial.

Neurodiversidad del trastorno de Tourette

El Trastorno de Tourette (TT) se define por la presencia de tics motores múltiples y uno o más tics fónicos de carácter crónico. El 90% de los casos de personas diagnosticadas de TT se asocia a manifestaciones incluidas en otros problemas del neurodesarrollo, entre los cuales destacan el trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDA/H) y el trastorno obsesivo compulsivo.

Según distintos estudios epidemiológicos, la prevalencia global del TT en la población de 5 a 18 años oscila entre el 0,3 y el 3,8%.  La patogénesis más estudiada involucra a estructuras subcorticales, en concreto, a los ganglios basales y a los circuitos fronto-estriado-tálamo-corticales, y se señala como principal neurotransmisor a la dopamina. Durante la última década, se ha profundizado en las bases genéticas y en la interacción con factores ambientales en los distintos períodos del desarrollo.

Si bien no se cuestiona la base genética del TT, queda por esclarecer su naturaleza exacta. Sin embargo, se está empezando a percibir que se ha avanzado lo suficiente para vislumbrar que la interpretación nosológica actual del TT ha tocado fondo. Los estudios basados en familias nucleares, gemelos, familias multigeneracionales y diseños de asociación con muestras grandes de casos y controles están contribuyendo a desvelar enigmas de la conducta humana en general y del TT en particular. Los mecanismos genéticos se ubican en el marco de una herencia multigénica compleja donde intervienen variantes comunes -generalmente polimorfismos de un solo nucleótido y variantes estructurales, cuyo efecto está modulado por los factores epigenéticos.

A pesar de que los resultados todavía son escasos, se han identificado y replicado deleciones en el gen NRXN1. Es interesante destacar que dichas deleciones han sido halladas también en el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC). Es relevante el hecho de que las variantes identificadas en este locus han sido halladas tanto en el TT aislado, como en el TT asociado a TOC y en el TOC sin TT. De estos datos se desprende el solapamiento genético entre el TT y el TOC, dando a entender que dicha asociación, más que una comorbilidad, sugiere que TT y TOC comparten una identidad común.

El «Tourette» está presente en una gran parte de la población, no es una enfermedad, no es un síndrome, ni tampoco es un trastorno, aunque se le aplique alguna de tales denominaciones. Es una faceta de la neurodiversidad donde cada persona puede requerir alguna o ninguna atención, la cual no debería estar determinada por el diagnóstico, sino por aquellos aspectos que el individuo pueda percibir que repercuten en su calidad de vida.

Tratamiento conductual basado en un caso de mutismo selectivo.

El mutismo selectivo está incluido entre los trastornos de ansiedad social en el Manual Diagnóstico DSM-5 y se caracteriza por la inhibición selectiva del habla en situaciones en las que existe expectativa de hablar. Los niños que presentan dicho trastorno presentan competencia lingüística y comunicativa, pero esa habilidad sólo la muestran generalmente en el entorno familiar. La investigación existente acerca del mutismo selectivo es escasa, puesto que el interés por comprender mejor este problema es muy reciente y no existen datos concluyentes acerca de la etiología, el curso y las intervenciones más eficaces.

El DSM-5 define el mutismo selectivo como:

  1. a) Un fracaso constante de hablar en situaciones sociales específicas en las que existe expectativa por hablar (p. e., en el colegio) a pesar de hacerlo en otras situaciones;
  2. b) La alteración interere en los logros educativos o laborales o en la comunicación social;
  3. c) La duración de la alteración es como mínimo de un mes (no limitada al primer mes de escuela);
  4. d) El fracaso de hablar no se puede atribuir a la falta de conocimiento o a la comodidad con el lenguaje hablado necesario en la situación social;
  5. e) La alteración no se explica mejor por un trastorno de la comunicación (p. e., trastorno de fluidez [tartamudeo] de inicio en la infancia) y no se produce exclusivamente durante el curso de un trastorno del espectro del autismo, la esquizofrenia u otro trastorno psicótico.

Respecto a las intervenciones conductuales y cognitivo-conductuales se sabe que utilizan el refuerzo, el desvanecimiento de estímulos, la desensibilización, el entrenamiento en habilidades sociales, y las técnicas de modelado y de iniciación de respuesta. Es útil eliminar el refuerzo negativo del que se beneficia el menor al no tener que hablar en una situación, pero no es recomendable el uso de castigos, ya que suelen aumentar la ansiedad. Los investigadores coinciden en que los objetivos principales en el tratamiento de un niño con mutismo selectivo son disminuir la ansiedad y eliminar el refuerzo negativo de las conductas de silencio. No obstante, también se ha observado que una exposición jerárquica en la que el niño deba comunicarse primero de forma no verbal para pasar progresivamente a una verbal es muy recomendable.

Las pautas de actuación recomendadas para el centro escolar también parecen contradictorias. Por un lado, se recomienda a los profesores que no presionen al niño a hablar si éste se niega para no incrementar su estado de ansiedad, pero, por otro lado, esto puede provocar que el profesor disminuya considerablemente sus demandas hacia él, y por tanto eliminar su participación en clase, lo cual afianza el mutismo selectivo.

En este articulo se analiza el caso de una niña de 7 años de edad, escolarizada en primero de primaria en un colegio público. Vive con su padre y su madre, todos ellos originarios de un país centroeuropeo y con residencia en la misma zona en la que se encuentra el centro escolar al que acude.

Los objetivos propuestos para el tratamiento del caso son:

1) Proporcionar información y explicación acerca del proceso de génesis, desarrollo y mantenimiento del mutismo selectivo, tanto a los padres como a sus profesores;

2) Disminuir el nivel de ansiedad ante los comportamientos verbales;

3) Eliminar las conductas de evitación y escape en situaciones en las que se debe hablar;

4) Instruir a padres, profesores y compañeros sobre cómo deben actuar para que María se sienta capaz de relacionarse de forma verbal sin problemas.

El mayor cambio en los avances de la niña se debió a una modificación en la perspectiva de la gestión de las situaciones sociales por parte de sus padres, es decir, comprendieron correctamente el mantenimiento del problema una vez avanzada la intervención. Los comportamientos de permisividad y protección disminuyeron y, con ello aumentó la exposición a situaciones en las que debía producirse el habla. Este aspecto contribuyó positivamente a la resolución del problema.

Evolución de las alteraciones cognitivas tras un traumatismo craneoencefálico.

Los traumatismos craneoencefálicos (TCE) constituyen la causa más común de discapacidad adquirida en adultos jóvenes, y el deterioro resultante del daño cerebral puede ser integral y afectar tanto al funcionamiento físico como al cognitivo y al psicosocial de una persona. Sin embargo, es el rendimiento cognitivo el que tiene el efecto funcional más directo, perjudicando la posibilidad de volver a tener un empleo y reduciendo de forma significativa el nivel de independencia. El conocimiento de la evolución de los déficits durante los primeros meses tras el TCE tiene una importancia primordial para el trabajo clínico, ya que contribuiría a establecer pronósticos más acertados sobre el tiempo y el perfil de la evolución, así como a planificar programas de intervención más eficaces y adecuados para estos pacientes.

Pese a que recientes revisiones han señalado que parece existir un evidente patrón de recuperación continua en los primeros 12 meses tras el TCE, la realización de medidas repetidas en la evaluación neuropsicológica es un procedimiento que debería tomarse con cautela. En particular, pese a que se asume que los cambios reflejan una mejoría genuina en el constructo evaluado por el test, parte de estas modificaciones pueden deberse al efecto de la práctica, por ejemplo, el recuerdo de los ítems, el aprendizaje de estrategias específicas para una prueba o la experiencia general y el confort con situaciones de evaluación.

El objetivo del presente estudio se centró en examinar los cambios en el rendimiento cognitivo entre la fase aguda y subaguda del TCE controlando el efecto de la práctica. A este efecto, se estableció la hipótesis de que, si los cambios observados en el rendimiento entre la primera y la segunda evaluaciones eran consecuencia de la práctica, entonces las diferencias en las puntuaciones neuropsicoló­gicas observadas entre las fases aguda y subaguda desaparecerán al controlar dicho efecto. Alternativamente, si los cambios observados se debían a un efecto genuino de recuperación espontánea en la fase subaguda del TCE, entonces las diferencias entre ambas fases permanecerán incluso tras controlar el efecto de la práctica.

Todas las evaluaciones se llevaron a cabo por un neuropsicólogo experto. Los tests neuropsicológicos empleados fueron:
– Trail Making Test (TMT)
– Test de colores y palabras de Stroop
– Subtests de la escala de inteligencia de Wechsler: clave de números (CN), búsqueda de símbolos (BS) y dígitos directos (DD) e inversos (DI)
– Prueba de fluidez verbal: fluidez verbal fonológica, número de palabras con F (FVF) y con A (FVA) en un minuto de tiempo; fluidez verbal semántica: número de animales (FV animales)
– Prueba de memoria episódica: recuerdo inmediato y reconocimiento.

Los resultados mostraron que los cambios en algunas puntuaciones neuropsicológicas se debieron al efecto de la práctica. En concreto, lo fueron las diferencias encontradas en las puntuaciones del TMT-A, Stroop P, Stroop C, Stroop interferencia, FVF, FVA, recuerdo y reconocimiento. Por tanto, el efecto de la práctica fue el responsable de los cambios observados en la velocidad de procesamiento simple, la memoria y la fluidez fonológica. También se ha encontrado la recuperación espontánea en la velocidad de procesamiento (CN y BS), la atención alternante (TMT-B, B/A y B-A), la atención selectiva (Stroop PC) y la memoria operativa (DI).

Por último, en relación con los hallazgos sobre la recuperación de los pacientes en la prueba de DD, cabe señalar que, tanto antes como después de controlar el efecto de la práctica, no se produjeron diferencias entre las fases aguda y subaguda. La ausencia de cambio en esta prueba concuerda con resultados previos que muestran que la prueba de DD no está influida por el efecto de la práctica ni en controles sanos ni en pacientes , y con los resultados encontrados por otros investigadores, quienes indicaron además que la medida de DD no es capaz de discriminar entre pacientes y controles.

En resumen, los resultados del presente estudio muestran que, una vez controlado el efecto de la práctica debido a las repetidas evaluaciones, las diferencias encontradas entre el test y el retest no son las mismas que antes de realizar dicho control. Mientras que antes de la corrección se evidenció una mejoría en la evolución de todos los procesos cognitivos evaluados, tras ella, esa mejoría desapareció en algunos de ellos. Este hallazgo permite extraer dos conclusiones principales. Por un lado, como ya se ha evidenciado en estudios anteriores, hay mejoría en los primeros meses tras el TCE, pero el patrón de evolución no es uniforme y varía en función del proceso cognitivo. Por lo tanto, la falta de control de los efectos de la práctica en situaciones de retest en algunos trabajos longitudinales precedentes podría haber generado interpretaciones erróneas de sus resultados. Este aspecto cobra especial relevancia en investigaciones sobre la efectividad de una intervención. Debido a que el efecto de la práctica generalmente conduce a mejores puntuaciones en el retest, la falta de su control podría llevar, por ejemplo, a incurrir en un error, interpretando como positivo el efecto de una intervención neutral.

El procesamiento temporal en el habla de niños con dislexia.

La dislexia se define como una dificultad específica de aprendizaje de origen neurobiológico, que se presenta en niños que han  recibido una enseñanza adecuada  y  tienen una inteligencia normal. Se caracteriza por dificultades en la precisión y  la fluidez en el reconocimiento de  palabras y  por problemas en la descodificación  y  el  deletreo de palabras. Estas dificultades son causadas por un déficit en el componente fonológico del lenguaje.

Este estudio se encuadra en el debate sobre si el origen del déficit fonológico es un déficit específico del habla o si subyace a un déficit general de procesamiento temporal. Específicamente, se plantea la hipótesis de que el déficit fonológico de los niños con dislexia se asocia a un déficit de procesamiento temporal mediante un diseño que controla las demandas de  la tarea y la complejidad lingüística y temporal de los contrastes entre sonidos del habla. Se evaluaron en tareas de juicio de orden temporal  (JOT) y en tareas de discriminación igual-diferente (I – D). Las tareas se basan en contrastes de las sílabas /ba/ – /da/ y  /fa/ – /la/.

En cuanto a la complejidad lingüística de los contrastes fonéticos, los alumnos con dislexia muestran en este estudio peor rendimiento que los niños sin dificultades en  lectura tanto en el procesamiento de contrastes fonéticos complejos (/ba/ – /da/)  como  en los simples (/fa/ – /la/). Además, en los niños con dislexia no se encontraron diferencias significativas al comparar sus puntuaciones entre los dos contrastes, sus puntuaciones no mejoran al disminuir la complejidad del contraste fonético. La dificultad de los niños con dislexia en el par más complejo (/ba/ – /da/) es un resultado convergente con el de otros estudios que han evaluado la percepción categorial de este par de sílabas en niños con dislexia.

En este estudio no se puede aclarar si las dificultades en procesamiento temporal encontradas en los niños con dislexia están restringidas únicamente a los sonidos del habla o podría tratarse de un déficit general en el procesamiento temporal  de cualquier sonido,  porque solo se han incluido estímulos lingüísticos.

Perfiles cognitivos en el Trastorno Autista de Alto Funcionamiento y el Síndrome de Asperger.

El diagnóstico del autismo es realizado a partir de ciertos criterios dentro de los cuales se encuentran: una alteración cualitativa de la interacción social y de la comunicación, patrones de comportamiento, intereses y actividades restringidas, repetitivas y estereotipadas, y retraso significativo del lenguaje. También se halla que en alrededor del 75% de los casos existe un retraso mental de leve a moderado (CI 35- 50), asociado a un conjunto de alteraciones del desarrollo de las habilidades cognoscitivas. Algunos estudios han encontrado que, si bien no siempre existe un diagnóstico comórbido de retraso mental en los sujetos con autismo, si se presenta un perfil irregular en las habilidades cognitivas; por ejemplo, para el caso de Autismo de Alto Funcionamiento (AAF) el nivel de lenguaje receptivo puede ser inferior al del lenguaje expresivo.

Por otra parte, los criterios para el Síndrome de Asperger (SA) son: una alteración grave y persistente de la interacción social y el desarrollo de patrones del comportamiento, intereses y actividades restrictivas y repetitivas, con ausencia de retraso del lenguaje clínicamente significativo y del desarrollo cognoscitivo. Tampoco deben observarse dificultades en las habilidades de autoayuda propias de la edad del sujeto, ni en el comportamiento adaptativo y curiosidad acerca del ambiente durante la infancia.

Los criterios del SA y el AAF no dejan claridad en cuanto a la diferencia entre ambos trastornos. En este artículo se considera que el SA y el AAF son entidades separadas, que si bien hacen parte del mismo grupo de trastornos, existen ciertas características que permiten diferenciarlas, dentro de las cuales cabe mencionar:

  • Las dificultades en la motricidad gruesa, coordinación motora en general y psicomotricidad fina sólo están presentes en el SA.
  • La edad de diagnóstico para el SA y el AAF son diferentes: las alteraciones en el primero son notables a partir de los tres años, especialmente cuando el niño alcanza la escolaridad, mientras que en el AAF ya se manifiestan los síntomas a los 18 meses.
  • En los niños con SA se produce un proceso de apego a la figura materna más adecuado que en los niños con AAF, y muestran mayor interés y motivación hacia las relaciones sociales, aunque fallan en la comprensión de las mismas.

Podría decirse que las diferencias cognitivas entre el SA y el AAF son significativas, y que las similitudes que se encuentran están relacionadas con el hecho de que ambos cuadros hacen parte del espectro autista. Específicamente, un perfil cognitivo para el SA estaría caracterizado por un nivel de inteligencia promedio con puntajes de alta capacidad en algunas tareas, especialmente aquellas de naturaleza verbal, aunque con alteraciones marcadas a nivel pragmático del lenguaje. En cuanto a las funciones ejecutivas se observa un rendimiento superior en tareas de categorización y déficit en la capacidad de flexibilidad cognitiva, también se observan algunas dificultades en la atención sostenida y una pobre resistencia a la distracción y a la interferencia

Por otra parte, en el AAF, el nivel intelectual es menor que en el SA y las alteraciones a nivel del lenguaje son más severas, porque además de las dificultades a nivel pragmático, y contrario al SA, los niños con AAF sí presentan un retraso en las etapas del desarrollo del lenguaje, lo que posiblemente explica las dificultades en el uso de las herramientas formales de este proceso (sintaxis y gramática). Las funciones ejecutivas presentan alteraciones a nivel de la capacidad de categorización, el manejo del tiempo y la monitorización de programas cognitivos, pero se mantiene mejor conservada la flexibilidad cognitiva, en comparación con los individuos con SA. En los procesos atencionales, el déficit se encuentra en la atención conjunta y alternante. Finalmente, en las tareas de memoria se ha encontrado un rendimiento óptimo en aquellas relacionadas con estímulos visuales y un desempeño pobre en memoria declarativa, episódica y verbal.

En conclusión, el funcionamiento intelectual de ambos trastornos es cualitativamente diferente; sin embargo, un elemento que es común a los dos es que existen deficiencias en algunas funciones compensadas con islotes de capacidad en otras. Esto es de gran importancia porque permite incluir en los programas de rehabilitación, actividades que entrenen las capacidades deficitarias a partir de las ventajas que ya se tienen en los procesos conservados.

Trastorno del espectro autista a lo largo de la vida.

La intervención con las personas con Trastornos del Espectro del Autismo (TEA) debe abarcar las diferentes necesidades de la persona en los distintos entornos y a lo largo del ciclo vital, favoreciendo un positivo desarrollo personal y social, así como la mejora de su calidad de vida en cada una de las dimensiones en que ésta se divide.

Según el Documento Autismo y Calidad de Vida, elaborado por la Confederación Autismo España (2003), todas las personas con TEA tienen posibilidades reales de desarrollo y avance siempre que los apoyos y servicios que reciban se adecuen a sus necesidades y tengan como objetivo el mantenimiento y el desarrollo continuo, no sólo de habilidades básicas de la vida diaria sino de todas aquellas habilidades que faciliten su acceso a los mismos ámbitos que el conjunto de la población.

Las necesidades relacionadas con el aprendizaje en las personas con TEA, en con respecto a las capacidades cognitivas, son:

  • Percepción: Atender a las posibles causas, controlar el entorno, potenciar el aumento del nivel de tolerancia (desensibilización) y/o procurar que la persona controle el nivel de estimulación. (algo así…)
  • Atención: Trabajar la atención conjunta extendiendo los parámetros de atención de cada persona de modo gradual.
  • Memoria: Proporcionar materiales visuales. Agrupar elementos para que sean significativos. Trabajar secuencias de escenas o símbolos.
  • Solución de problemas: Proporcionar respuestas alternativas y enseñar que situaciones distintas pueden requerir enfoques diversos. “Bloquear” respuestas previas para enseñar enfoques alternativos, yuxtaponiendo el método antiguo y el nuevo.
  • Lenguaje: Utilizar la comunicación signada mientras se realiza la tarea para facilitar que la persona con TEA vaya avanzando gradualmente, hasta que llegue a usarla para planear acciones.
  • Imitación: Utilizar la imitación verbal en contextos funcionales y sólo si comprende las palabras.
  • Motivación: Animar de forma activa a explorar situaciones nuevas mediante recompensas tangibles. Introducir sistemas de autorrecompensa jerarquizando actividades preferidas.
  • Cognición social: Emplear lenguaje explícito. Practicar guiando a alguien hacia objetos escondidos.

Las dificultades en relación con el aprendizaje que presentan las personas con TEA, y por tanto las necesidades referidas a la intervención, están muy ligadas a los procesos psicológicos básicos relacionados con la forma de percibir y comprender el mundo, de dar sentido y coherencia a las actividades y contextos, y a la forma de construir aprendizaje. Los objetivos relacionados con la intervención deben transcender lo estrictamente escolar y abordar el futuro de la persona en todos los ámbitos de la vida, de este modo debemos:

– Diseñar un Proyecto de Vida Personal o Plan de Desarrollo Individual, que dé respuesta a las necesidades e intereses de cada persona, favoreciendo su participación activa en la elaboración del mismo junto con las personas más relevantes en su vida.

– Promover fórmulas variadas y flexibles de formación adaptadas a las necesidades de las personas con TEA.

– Impulsar la enseñanza de competencias adaptativas.

– Intervenir, desde la perspectiva del Apoyo Conductual Positivo, sobre las conductas problemáticas y los trastornos emocionales que interfieren en el desarrollo y la participación normalizada en la comunidad.

– Facilitar la integración socio-laboral mediante la promoción y desarrollo de un continuo de fórmulas flexibles de ocupación.

La memoria operativa y el desarrollo evolutivo.

Los mecanismos neurocognitivos que permiten la construcción de los conceptos académicos durante la escolaridad formal son complejos. Se ha empezado a reconocer la memoria operativa como una función cognitiva compleja, permitiéndose así explicar los trastornos en el aprendizaje en las diversas áreas del conocimiento. Muchos investigadores han enfatizado la relación entre la memoria operativa, desde el modelo de multicomponentes de Baddeley y Hitch (1974), y el aprendizaje escolar. Este artículo presenta la revisión de una serie de estudios de investigación que han mostrado la compleja relación entre la memoria operativa y el aprendizaje escolar, tanto en el aprendizaje de las matemáticas como en el de la lectura.

Tanto los estudios longitudinales como los transaccionales revisados en este artículo, ya fuese con población escolar con desarrollo típico como con sujetos que presentaban algún trastorno en el aprendizaje, mostraron la significativa relación entre la memoria operativa y el desempeño escolar.

Los estudios descritos en esta revisión dan soporte a una conceptualización de los TEA que enfatiza una explicación desde el funcionamiento de la memoria operativa. En primer lugar, los TEA enfatizaron en la discrepancia entre la habilidad cognitiva, generalmente medida con una prueba de CI, y el rendimiento académico. Posteriormente se identificaron procesos cognitivos relacionados con el aprendizaje de áreas académicas específicas como la consciencia fonológica con relación al aprendizaje de la decodificación lectura y el sentido numérico con relación al aprendizaje de la aritmética. Las investigaciones sobre la relación entre la Memoria operativa y el desempeño escolar revisadas en el presente artículo, adicionalmente muestran que hoy en día la aproximación neurocognitiva ofrece una importante ventaja en la medida que permite explicar y no simplemente describir los TEA en diversas áreas escolares.

Dado que los estudios revisados se centran en la edad escolar, es decir, cuando los niños están construyendo los conceptos científicos a instancias de la modificación guiada por los adultos de los conceptos cotidianos, es allí donde se han evidenciado las dificultades en memoria operativa y su incidencia relativa en el aprendizaje. Se ha destacado la importancia de realizar una caracterización temprana del desarrollo de la memoria operativa que quizás anticipe las dificultades ya bien reconocidas en el ambiente escolar. A este respecto, el desarrollo de la memoria operativa y la adquisición de las habilidades de lectura muestran una fuerte relación entre las habilidades de memoria del complejo fonológico en preescolar y las de lectura en primer grado, hecho que lleva a los autores a sugerir que aún antes de la enseñanza formal de la lectura es importante reforzar las habilidades de memoria operativa para maximizar el logro futuro en lectura.

Llegados a este punto debe ser clara la justificación práctica de estudiar la relación revisada en este estudio entre los procesos psicológicos básicos y el aprendizaje escolar en los niños con y sin TEA con el fin de comprender las diferencias en el aula de clase y plantear opciones de intervención terapéutica que tengan en cuenta fortalezas y debilidades cognitivas para propiciar un mejor desempeño académico.

 

Bibliografía:

Sierra, O. y Ocampo, T. (2013). El papel de la memoria operativa en las diferencias y trastornos del aprendizaje escolar. Revista Latinoamericana de Psicología, 45(1), 63-79.

 

 

Impacto de la estimulación subtalámica a largo plazo en pacientes con enfermedad de Parkinson.

El objetivo es evaluar los efectos de la estimulación cerebral profunda del núcleo subtalámico bilateral (STN-DBS) sobre el estado cognitivo de los pacientes con enfermedad de Parkinson 5 años después de la cirugía.

La estimulación cerebral profunda ha demostrado ser eficaz a corto plazo sobre los síntomas motores de la enfermedad de Parkinson.  Hasta la fecha se sabe poco del curso clínico de los síntomas motores a largo plazo de los pacientes operados. Los primeros trabajos a los 5 años parecen indicar una pérdida parcial del beneficio obtenido durante los primeros años posteriores a la cirugía. En cuanto a los aspectos cognitivos hay pocos estudios específicos a los 5 años. Por lo que la finalidad de este estudio es evaluar los efectos de la cirugía sobre el estado cognitivo de los pacientes a los 5 años de la intervención quirúrgica, y diferenciarlos del propio proceso degenerativo de la enfermedad.

Se realiza un estudio neuropsicológico basal en los 2 meses previos a la intervención quirúrgica.

Posteriormente, los pacientes fueron evaluados 12 y 60 meses después de la neurocirugía.  En cada visita se realizaron las siguientes evaluaciones neuropsicológicas: Mini-Mental State Examination, Mattis Dementia Rating Scale (MDRS), test de secuencias nmeros-letras de WAIS III-LN, Prueba de dibujo de reloj, Prueba de aprendizaje verbal auditivo Rey, la Prueba de retención visual de Benton, la Prueba de juicio de orientación lineal de Benton, la fluidez verbal fonológica y semántica, la Prueba Stroop y la Escala de clasificación de depresión de Montgomery-Asberg.

Los resultados de la STN-DBS no condujeron a deterioro cognitivo global a los 5 años de la cirugía. Hubo una ligera disminución en las puntuaciones obtenidas en el MDRS, MMSE y el Test del reloj un, no atribuible a la propia STN-DBS. También hubo un deterioro significativo en la función verbal desde el primer año de la cirugía. El deterioro de la capacidad de aprendizaje y de las funciones visuoespaciales podría atribuirse al propio proceso degenerativo de la enfermedad. A nivel motor hay una reducción en el beneficio en comparación con el primer año de la cirugía. Se observa una mejora de las actividades de la vida diaria, todo ello con una menor dosis de fármacos antiparkinsonianos y, en consecuencia, una reducción de las complicaciones motoras derivadas de dicha terapia.

 

Déficits ejecutivos y trastornos del neurodesarrollo en la infancia y en la adolescencia.

Esperanza Bausela-Herrera (departamento de Ciencias de la Salud, Universidad pública de Navarra), Javier Tirapu-Ustárroz (Hospital San Juan de Dios, Pamplona) y Patricia Cordero-Andrés (servicio de Psiquiatría, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander) realizan una revisión actual (2019) sobre los hallazgos en el funcionamiento ejecutivo en niños y jóvenes con diferentes trastornos del neurodesarrollo

Con el término “funciones ejecutivas” describimos diversos procesos involucrados en actividades como resolución de problemas, planificación o toma de decisiones. No existe consenso en determinar las dimensiones de las funciones ejecutivas, debido a esto, existe un gran número de herramientas para evaluar y determinar la presencia de alteraciones en las funciones ejecutivas: entrevistas clínicas, cuestionarios, tests neuropsicológicos y pruebas de evaluación comportamental funcional.

En la versión actual de Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5) se incluye una nueva categoría que hace referencia a los trastornos del neurodesarrollo, los cuales tienen un origen en el periodo del desarrollo y generan limitaciones o dificultades en lo personal, social, académico o el funcionamiento ocupacional.

Diversos trastornos de neurodesarrollo, aunque sean entidades diagnósticas independientes, comparten manifestaciones comunes a las que presentan personas con daño prefrontal o disfunción en la corteza prefrontal, es decir, presentan alteraciones en las funciones ejecutivas.  Algunos de los trastornos del neurodesarrollo son:

  • Trastorno del espectro autista (TEA)

Algunas de sus manifestaciones son: ausencia de empatía, presencia de conductas estereotipadas, perseveraciones, rutinas e intereses restringidos, conductas compulsivas, reacciones emocionales inapropiadas y repentinas, falta de originalidad y creatividad. La disfunción ejecutiva es una de la hipótesis utilizada para explicar los déficits en personas con TEA. La propuesta de Damasio y Maurer ha sido respaldada por otros estudios, que han constatado que los test que evalúan disfunciones ejecutivas tienen una capacidad predictiva alta para identificar a personas con TEA.

  • Trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH)
    Las personas con TDAH también presentan déficits en diversas funciones ejecutivas: memoria de trabajo e inhibición de respuestas automáticas y en la velocidad de procesamiento. Estos déficits ejecutivos (principalmente memoria de trabajo verbal) permite justificar la comorbilidad de TDAH con otros trastornos específicos del aprendizaje.
  • Trastorno especifico del aprendizaje
    Se identifican 3 subgrupos: dificultades con la lectura (dislexia), dificultades con las habilidades matemáticas (discalculia) y dificultad para el proceso de adquirir la escritura. En los 3 subgrupos se observa alteraciones en las funciones ejecutivas (memoria de trabajo, flexibilidad cognitiva, inhibición, planificación entre otras).

El estudio pretende ofrecer una visión de los hallazgos actuales sobre el funcionamiento ejecutivo en niños y jóvenes con los problemas del neurodesarrollo. Se revisan 27 artículos, cuyas variables descriptivas son:

  • Trastorno del neurodesarrollo: TDAH, TA y trastorno especifico del aprendizaje
  • Funciones ejecutivas (dimensiones evaluadas): Inhibición, flexibilidad y memoria de trabajo/actualización.

Los resultados muestran una asociación estadísticamente significativa entre la dimensión de flexibilidad y TDAH; flexibilidad y TEA; y ausencia de asociación estadísticamente significativa entre las diferentes dimensiones evaluadas y trastorno específico del aprendizaje.

Podemos destacar del estudio las siguientes conclusiones:

Con respecto al TDAH, su identificación temprana va asociada a un menor conocimiento de los mecanismos cerebrales implicados, que permite explicar los déficits en inhibición e impacto en la memoria de trabajo.

En cuanto al TEA, las funciones ejecutivas alteradas son, principalmente: inhibición de respuestas automáticas, flexibilidad cognitiva, memoria de trabajo, planificación y fluidez.

Por último, en el trastorno específico del aprendizaje, las dificultades en habilidades matemáticas, aprendizaje de la lectura y la escritura se relacionan especialmente con déficits en memoria de trabajo. Las funciones ejecutivas, por consiguiente, se relacionan íntimamente con el aprendizaje, y por tanto con el rendimiento académico. El aspecto que no está claro es si el aprendizaje contribuye al desarrollo de las funciones ejecutivas y en qué medida.

No obstante, una de las limitaciones es que con 27 estudios no se puede generalizar los resultados. Se estima necesario desarrollar un estudio de mayor tamaño muestral con el fin de desarrollar un metaanálisis.

En resumen, el estado de investigación actual de los déficits ejecutivos en los trastornos del neurodesarrollo está bien encauzado, pero sería necesario especificar con mayor claridad los déficits ejecutivos en niños con diferentes niveles de competencia o funcionamiento cognitivo.

 

Bibliografía:

Bausela-Herrera, E.,Tirapu-Ustárroz, J. y Cordero-Andrés, P. (2019). Déficits ejecutivos y trastornos del neurodesarrollo en la infancia y en la adolescencia. Rev Neurol, 69(11): 461-469.

 

Mantener las funciones intactas con solo medio cerebro.

La hemisferectomía es un proceso quirúrgico que consiste en extirpar o inhabilitar un hemisferio cerebral completo con el objetivo de frenar crisis epilépticas que repercuten de manera negativa en la calidad de vida de las personas que las padecen.

 

Un estudio publicado en la revista Cell Reports, se ha encargado de tomar varias imágenes de resonancias magnéticas de 6 personas hemisferectomizadas y seis pacientes controles mientras estaban en reposo. Analizaron diferentes redes neuronales de las áreas encargadas de la visión, movimiento, emociones y cognición. Estos datos fueron comparados con las 1500 resonancias del proyecto Caltech Brain Imaging Center. Los investigadores esperaban encontrar conexiones más débiles en aquellas personas que habían sido hemisferectomizadas, hipótesis que fue descartada al ver que la conectividad era sorprendentemente normal, observándose conexiones más fuertes que en los controles, así como un grado funcional notablemente alto.

 

Esto explica y permite a los científicos conocer cómo se reorganiza el cerebro. Gracias a esta capacidad, sobre todo en los primeros años de vida, las personas que han sido sometidas a este tipo de cirugía consiguen que el hemisferio que queda se haga cargo de las funciones del hemisferio perdido.

 

Relacionan la contaminación con el funcionamiento cognitivo en niños.

Una investigación llevada a cabo por el Instituto de Salud Global de Barcelona relacionan a las partículas finas de la contaminación del aire con la reducción del cuerpo calloso y, por lo tanto, con déficits en el funcionamiento cognitivo de niños y niñas en edad escolar.

Para estudiar esta posible relación, contaron con una muestra formada por 186 niños. La cantidad de partículas a la que se expone cada embarazada y su hijo se calculó con los datos del proyecto ESCAPE y el historial de residencia de cada niño. Los datos anatómicos cerebrales de cada niño estuvieron proporcionados por las resonancias magnéticas, así como su comportamiento por los cuestionarios cumplimentados por los familiares y profesores.

La conclusión  a la que llegaron los investigadores fue que la exposición prenatal a dichas partículas, especialmente durante el último trimestre de gestación, pueden inducir cambios en la estructura del cuerpo calloso. Un aumento de 7 µg/m3 en los niveles de estas partículas lo relacionan con una reducción del 5% del volumen de dicha estructura.

Ictus: la principal causa de muerte en mujeres.

Según un estudio de la asociación Freno al Ictus, respaldado por la Sociedad Española de Neurología (SEN), 6 de cada 10 pacientes que habían sufrido un episodio de ictus tenían poca información sobre esto antes de padecerlo, un 15% de ellos no sabían lo que era y 2 de cada 10 continúan desinformados a pesar de haber padecido dicho episodio.

 

Según esta asociación, las mujeres prestan menos atención a las señales de alarma, por lo que pasa más tiempo hasta que reciben la atención necesaria. Obtener una atención temprana es clave para reducir secuelas y atajar el daño cerebral. No obstante, las medidas preventivas tales como una dieta equilibrada, no fumar, el ejercicio físico, seguimiento de la tensión, control de arritmias y de azúcar, pueden evitar hasta el 90% de estos sucesos.

 

Por lo general, los ictus tienen consecuencias más graves en mujeres que en hombres.En España, las primeras tienen mayor esperanza de vida y la probabilidad de ictus aumenta a mayor edad. Además, la influencia hormonal durante la vida fértil y los cambios que se producen tras la menopausia, son factores de riesgo para padecer dicha enfermedad.

Mejora del rendimiento cognitivo tras la retirada de antipsicóticos.

Un estudio realizado durante 5 años y publicado en la revista Psychological Medicine, ha demostrado que la toma de dosis altas antipsicóticos o un tratamiento prolongado está asociado a dificultades cognitivas.

 

Para llegar a esta conclusión, los científicos han estudiado a una muestra de 189 personas diagnosticadas de esquizofrenia durante 5 años. Durante el proceso de investigación, contaron con dos grupos: los que decidieron abandonar la toma de estos fármacos (60 participantes) y los que continuaron con el tratamiento (129); y se les realizaron una evaluación continua del funcionamiento cognitivo de cada participante, así como del estado de salud y de la calidad de vida.

 

Tanto el primer grupo como el segundo mostraban dificultades en el rendimiento cognitivo al año y medio de comenzar con la toma de la medicación. Sin embargo, transcurridos los 5 años de estudio, los participantes que habían decidido dejar el tratamiento, presentaron una mejora significativa en su funcionamiento cognitivo, a diferencia del otro grupo, cuyo deterioro fue cada vez más notable, resaltando los problemas de memoria.

 

Igualmente, en la fase de seguimiento se observó un mayor índice de empleabilidad y un porcentaje significativo en el inicio de una relación sentimental entre aquellos participantes del grupo sin medicación. Además, este grupo manifestaba puntuaciones más bajas en sintomatología psicótica.

El uso de anticoagulantes para la pérdida de memoria en Alzheimer.
Desde el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) se ha realizado un estudio en el que han probado si un fármaco anticoagulante podría prevenir la pérdida de memoria en la enfermedad de Alzheimer, ya que la circulación cerebral supondría ser más  fluida.
Las investigaciones sobre esta enfermedad se han centrado más, hasta el momento, en el estudio del cerebro y en evitar la formación de placas beta amiloide y la destrucción neuronal.
Los investigadores del CNIC partieron de la premisa de que estas proteínas son trombóticas, depositándose parte de ellas en la pared vascular de las arterias cerebrales y, por consiguiente, formando coágulos.
Para poder la confirmar o descartar la hipótesis inicial, los científicos contaron con ratones transgénicos candidatos a desarrollar alzhéimer de forma precoz, aunque aún en estado preclínico de la enfermedad. Previamente, los entrenaron en un tablero con una única vía de escape para defenderse. A medida que iba apareciendo la enfermedad, los ratones iban perdiendo esa memoria espacial, excepto aquel grupo que había estado tomando fármaco anticoagulante. Tras un año de tratamiento, estos ratones continuaban conservando esta memoria y su circulación cerebral no disminuía, según los datos aportados por las pruebas de neuroimagen. Comprobaron que este tratamiento disminuía la inflamación cerebral, los accidentes vasculares y reducía los depósitos de beta amiloide.
El siguiente paso de la investigación consistirá en comprobar si estos fármacos previenen la pérdida de memoria una vez que el alzheimer ya está instaurado.
El autismo es una condición genética
Los resultados de una investigación llevada a cabo con más de 2 millones de personas, sostiene que los factores genéticos hereditarios representan el 80 por ciento del riesgo de que un niño o niña desarrolle un trastorno del espectro autista (TEA).
Este estudio contó con una amplia muestra, formada por 2.001.631 personas, de las cuales 22.156 fueron diagnosticadas de TEA durante el proceso de la investigación. Los sujetos procedían de Dinamarca, Finlandia, Suecia, Israel y Australia Occidental. El análisis comenzó en 1998 hasta 2012, haciéndose seguimiento de los participantes hasta que cumplieron 16 años.
Los resultados obtenidos sostienen que la herencia supone el 80% del riesgo de provocar autismo, siendo los factores ambientales un 20% y solo un 1% los fenotipos maternos. Esta investigación proporcionan los datos más sólidos hasta la fecha de que la mayor parte del riesgo de presentar autismo proviene de factores genéticos.
Hasta ahora se ha considerado que los factores ambientales contribuyen un alto riesgo de presentar autismo, asegurando algunos estudios controvertidos que este tipo de trastorno es causado por ciertas vacunas infantiles.
Prevenir la progresión del Alzheimer inactivando la función de una determinada proteína.

Investigadores del CSIC encontraron que los niveles de la proteína SFRP1 eran anormalmente elevados tanto en el cerebro como en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con Alzheimer, y que estos niveles continúan aumentando a medida que se va desarrollando la enfermedad.

Esta proteína es uno de los factores que actúan en múltiples procesos que se encuentran afectados en esta patología.

Diferentes experimentos  llevados a cabo en ratones y encargados de valorar los principales marcadores patogénicos del Alzheimer, demostraban que la detención del funcionamiento de dicha proteína prevenía la progresión de la enfermedad.

Según los autores, la neutralización de la SFRP1 podría suponer una alternativa terapéutica interesante, pero es necesario estudiarlo con más detenimiento y en profundidad. Además, sostienen que medir los niveles de esta proteína en el líquido cefalorraquídeo o en suero podría ser en un futuro un marcador muy útil para el diagnóstico del Alzheimer.

Altos niveles de educación y mantenimiento de las funciones cognitivas a edad avanzada.
Un estudio realizado en el Instituto de Neurociencias de la Universidad Barcelona ha descubierto mayor espesor de la corteza frontal en personas de la tercera edad con altos niveles educativos.
A través de las resonancias magnéticas de 122 personas cognitivamente sanas y de edad media 68,2 años, comprobaron que el espesor de la corteza variaba según los años de exposición a la educación formal. La relación encontrada era directamente proporcional, es decir, cuanto más años de educación, mayor espesor presentaba la corteza del lóbulo frontal, particularmente las regiones prefrontales del cingulado anterior y la corteza orbitofrontal.

El siguiente paso de esta investigación consistió en analizar la arquitectura molecular de las regiones frontales. Haciendo uso de los datos del Atlas del Cerebro Humano del Instituto Allen, observaron que existe una sobreexpresión relativa de familias de genes encargados en la transmisión sináptica y en la activación de la respuesta inmunitaria, lo que se relaciona con la plasticidad cerebral.

Ya investigaciones anteriores sugerían que la educación modula los mecanismos de plasticidad cerebral. Pero hasta ahora no existía evidencia de las características moleculares en humanos. Este nuevo trabajo traza nuevas oportunidades para futuros estudios moleculares sobre el envejecimiento cerebral.
Tratar la tartarmudez con estimulación cerebral.
Guillermo Mejías, científico, es el primer caso tartamudez que se ha tratado con estimulación magnética transcraneal y único caso publicado en la literatura científica.
Un estudio anterior había demostrado que la estimulación con corriente directa en 30 personas afectadas de disfemia mejoraba la fluidez del habla, por lo que Guillermo pensó que el uso de la estimulación magnética transcraneal podría mejorar resultados.
Para ello, primero estudió las diferencias de excitabilidad de la corteza cerebral de personas con y sin tartamudez. Luego, contactó con Julio Prieto Montalvo, especialista con trayectoria reseñable en el uso de la estimulación cerebral.
El uso de esta técnica suponía un abordaje indoloro, no invasivo y sin riesgo que consiste en la emisión de pulsos magnéticos repetitivos a partir de una bobina electromagnética, la cual se coloca sobre el cuero cabelludo. Estos pulsos inhiben o excitan zonas específicas del cerebro.Comenzaron estimulando las áreas de Broca y Wernike, con las que obtuvieron una mejoría muy discreta. Luego, probaron estimulando la corteza motora suplementaria, especializada en la organización y fluidez del lenguaje.
Aplicaron 3000 estímulos diarios de alta frecuencia durante 20 días, obteniendo resultados inmediatos. Seis meses después de aplicar el tratamiento, se seguían observando  los beneficios. No obstante, se prevé que estos efectos sean temporales y que haya que repetirlo con el paso del tiempo. Aún así, los científicos apuntan que esto es acumulativo y funcionará mejor cuanta más repeticiones se hayan practicado.
El próximo objetivo que se proponen estos científicos es conseguir dichos resultados en una muestra más grande, probando con nuevos protocolos y aplicando la estimulación en otras áreas cerebrales.
Relación entre la Orexina A y la anorexia nerviosa.
Un estudio llevado a cabo en el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) y el grupo de Trastornos de la conducta Alimentaria del Hospital de Bellvitge, ha revelado que los pacientes con anorexia que presentan mayor concentración de orexina A en el plasma, tienen mayores problemas en la toma y ejecución de decisiones.
Han descubierto que a mayor concentración del neuropéptido orexina A, peor rendimiento en las funciones ejecutivas de los pacientes. Las personas que padecen anorexia presentan alteraciones en la toma de decisiones, escasa capacidad de adaptación a nuevas situaciones, alto grado de perfeccionismo e impulsividad.
Las orexinas son sustancias que usan las neuronas para comunicarse entre ellas. Desempeñan un importante papel en la ingesta de comidas y en los trastornos del sueño.
Cómo funcionan las neuronas de las personas con autismo.
A día de hoy, no se sabe con total certeza cómo se desarrolla el autismo y cómo este trastorno afecta a las funciones cerebrales, lo que dificulta el tratamiento médico. Esto es debido a su elevada variabilidad.
Sin embargo, gracias a los avances tecnológicos, un equipo de investigadores han conseguido medir el ARN presente en el núcleo de una célula cerebral. La información extraída la han comparado entre un grupo de individuos que no tienen ningún tipo de trastorno y otro formado por personas con autismo. Tras realizar dicho análisis, han descubierto que algunas neuronas corticales de las personas del segundo grupo, poseen una cantidad inusual de proteínas codificadoras del ARN en la sinapsis. Estos cambios fueron localizados en regiones encargadas de las funciones superiores, tales como las interacciones sociales.  Esto quiere decir que las sinapsis de estas neuronas no funcionan correctamente, lo que da lugar a cambios funcionales en el cerebro.
Asimismo, descubrieron cambios en el ARN de las células gliales, encargadas de la regulación del funcionamiento de la neurona, y no tanto de la comunicación sináptica.
Estos hallazgos ayudarán al desarrollo de tratamientos para el autismo, los cuales incidan en la transmisión de información de aquellas neuronas de las capas externas de la corteza.
Aliviar los síntomas del autismo tratando las bacterias intestinales.
Una reciente investigación sugiere que un microbioma saludable podría aliviar los síntomas del autismo.
El estudio contó con la participación de 18 niños autistas que también tenían problemas digestivos graves. Recibieron un trasplante fecal a diario durante 7-8 semanas. El objetivo de este tratamiento era aumentar la diversidad de microbios y bacterias saludables en los intestinos.
Al inicio de este estudio, el 83 por ciento de los niños tenían autismo grave. Una vez concluido, solo un 17 por ciento continuaba teniendo autismo grave, pasando el 39 por ciento a tener un autismo leve o moderado, y un 44 por ciento se encontraba por debajo del umbral de un TEA leve.
Por lo tanto, concluyeron, que el trasplante fecal redujo tanto los síntomas digestivos como los síntomas de autismo. Estas mejoras persistieron durante el periodo de seguimiento de dos años del estudio. Los investigadores no saben explicar cómo mejorar el microbioma ayuda con los síntomas del autismo. Plantearon la posibilidad de que al aminorar los problemas digestivos, los niños se sintieran más cómodos, lo que facilita una mayor concentración y aprendizaje. Además, contar con la presencia de microorganismos más saludables en los intestinos puede hacer que estos envíen compuestos al cerebro que ayuden también a que se produzca ese aprendizaje.
Problemas de atención y la exposición a las pantallas.
Una reciente investigación canadiense ha demostrado que aquellos niños de 5 años que pasan más de dos horas al día haciendo uso de smartpfones o tablets, tienen seis veces más riesgo de presentar problemas atencionales, en comparación con aquellos niños que solo hacían uso de ellos media hora al día.
El estudio ha contado con la participación de 2.322 familias. Los padres informaron sobre el uso de las pantallas (televisión, ordenador, tablets, dispositivos de juego y smartphones), a los 3 y a los 5 años de edad. Cuando los niños cumplían los 5 años, los padres debían cumplimentar un cuestionario sobre el comportamiento de sus hijos.
Los investigadores encontraron que un elevado uso de estos dispositivos a los 5 años se relacionaba con déficits atencionales y con problemas de conducta, relacionado todo ello con el trastorno por déficit de atención/hiperactividad.
Los expertos en el estudio sugieren que los niños en edad preescolar deben emplear mayor tiempo en actividades físicas, ya que observaron que aquellos niños que practicaba algún tipo de deporte con regularidad, tenían menores probabilidades de presentar problemas de atención.
Marcadores psicobiológicos de la conducta agresiva infantil.
Un reciente estudio ha analizado los niveles hormonales de testosterona, estradiol y cortisol, y la capacidad empática de niños y niñas de 8 años de edad.
Los participantes fueron 80 niños y 59 niñas de tercer curso de educación primaria, a los que se midieron los niveles de las hormonas sexuales (testosterona y estradiol) y los niveles de la hormona relacionada con el estrés (cortisol). Por otro lado, implementaron un cuestionario a los padres para conocer la capacidad empática de cada uno de los participantes, además de evaluar la conducta agresiva en el aula, a través de la información aportada por los compañeros de clase.
Una vez analizados todos estos datos, los investigadores señalaron que la empatía y las hormonas podían explicar de manera conjunta la conducta agresiva, observándose interacciones diferentes para niños o para niñas. El motivo por el que una niña es poco agresiva puede estar asociado a la presencia de niveles altos de empatía y niveles bajos de testosterona. En cambio, los resultados obtenidos en los niños no relacionan la testosterona con la empatía para explicar la conducta agresiva, sino con niveles más altos de cortisol y más bajos de empatía. El estradiol no reflejó interacción alguna con la empatía en ningún caso.
Obesidad infantil en niños con retraso en el desarrollo y Autismo.
Un equipo de investigación de los EEUU ha analizado la posible relación entre los problemas de sobrepeso y el padecer un retraso en el desarrollo o tener un Trastorno del Espectro Autista (TEA).
Para ello seleccionaron una amplia muestra de niños de entre 2 y 5 años de edad, clasificados en tres grupos: los que padecían un TEA, otro que presentaban retraso en el desarrollo y un grupo control de niños que no sufrían ningún tipo de trastorno. Encontraron que los niños con TEA tenían un riesgo de 1,57 veces más elevado de tener sobrepeso u obesidad en comparación con el grupo control. Este es 1,38 veces mayor entre los niños con problemas en el desarrollo. El riesgo se incrementaba entre aquellos que presentan síntomas más graves de TEA en comparación con los que tienen una sintomatología más leve.
Las posibles causas que dan lugar a estos resultados, argumentan los autores, son los trastornos endocrinos y genéticos que se observan en los niños con TEA, los síntomas gastrointestinales, los efectos secundarios que tiene el tratamiento farmacológico, trastornos en el sueño y la rigidez que puedan manifestar en cuanto a las opciones de la dieta.
Crucigramas y sudokus relacionados con un cerebro más joven.
Un estudio dirigido desde Reino Unido pone de manifiesto que aquellas personas que realizan habitualmente sudokus y crucigramas tienen cerebros más agudos y un pensamiento más nítido.
Esta investigación ha contado con la participación de 19.000 adultos mayores, los cuales informaron sobre la frecuencia de realizar estas actividades de pasatiempo, además de pasar una serie de pruebas cognitivas.
Los investigadores observaron que cuanto más regularmente realizaban estos pasatiempos, mayor era el rendimiento de los participantes en las tareas atencionales, de razonamiento y de memoria. En base a estos resultados, calcularon que las personas que hacen crucigramas tienen una función cerebral equivalente a 10 años más joven que su edad cronológica en razonamiento gramatical, y 8 años más jóvenes en memoria a corto plazo.
Esto no significa que realizar estos pasatiempos reduzca el riesgo de padecer algún tipo de demencia en el futuro. No obstante, este estudio respalda los resultados obtenidos en investigaciones anteriores, los cuales señalaban que estimular el cerebro con tareas verbales y numéricas ayuda a un mejor rendimiento cerebral por más tiempo.
Cambios cerebrales 30 años antes de la aparición de los síntomas de Alzheimer.
Una investigación llevada a cabo en la Universidad Johns Hopkins de Baltimore (Estados Unidos) han descubierto la existencia de cambios biológicos y anatómicos con 3-10 años de antelación, algunos hasta 30 años antes, en el cerebro de personas que acaban desarrollando Alzheimer.
En el estudio analizaron los registros médicos de 290 personas mayores de 40 años, la mayoría con antecedentes familiares de primer grado de demencia tipo Alzheimer, con el objetivo de encontrar factores predictivos de deterioro cognitivo. Obtuvieron líquido cefalorraquídeo y analizaron las resonancias magnéticas de la muestra escogida, cada dos años. Además realizaron exámenes cognitivos de memoria, aprendizaje, lectura y atención, anualmente.
Todos los participantes, al inicio del estudio, eran cognitivamente normales. Una vez llegada la última cita, 209 seguían mostrando resultados normales y 81 fueron diagnosticados de deterioro cognitivo leve o demencia. Entre estas 81 personas, los  científicos encontraron cambios en las puntuaciones de las pruebas cognitivas de 11 a 15 años antes del inicio del deterioro cognitivo, además de aumento en la tasa de cambio de proteína Tau en el líquido cefalorraquídeo.
Los científicos aclaran que estas conclusiones obtenidas no son precisas, pero podría ayudar a desarrollar una prueba que determine el riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer, así como orientar el uso de tratamientos cuando estos se desarrollen.
La hormona del crecimiento desempeña un importante papel en el aprendizaje.
Un estudio realizado desde la Universidad Pablo de Olavide y el Instituto de Biomedicina de Sevilla, sostiene que la hormona del crecimiento (GH) y el factor de crecimiento insulínico tipo I (IGF-I), además de sus conocidas funciones metabólicas y endocrinas, tienen cierto papel en las funciones cognitivas cerebrales, incluso en la formación de nuevas neuronas.
Este estudio ha demostrado que la implantación de células productoras de GH/IGF-I en ratas adultas produce hipersecreción controlada de la hormona y elevados niveles de IGF-I, permitiendo estudiar sus efectos a corto plazo sobre las funciones cerebrales. Los investigadores demostraron que aquellas ratas que presentaban hipersecreción de GH/IFG-I, eran más rápidas y eficientes en los procesos de aprendizaje, recordando durante más tiempo la tarea, en relación con el grupo control. También observaron que el incremento en los niveles de GH/IGF-I acelera el proceso de maduración de las neuronas nuevas, a la vez que estas manifiestan una mayor arborización de sus ramificaciones dendríticas. Concluyen, por lo tanto, que dicha hipersecreción mejora las funciones neurocognitivas, la memoria a largo plazo, la eficacia sináptica y la maduración de nuevas neuronas.
Dicho estudio puede contribuir a un posible uso terapéutico de la GH/IGF-I para paliar efectos del envejecimiento, así como los de otras patologías.
El entrenamiento musical produce mejoras en los procesos atencionales.
Según un estudio, el entrenamiento musical produce mejoras duraderas en los mecanismos cognitivos que se encargan de focalizar la atención, sin atender a los estímulos irrelevantes, mientras se lleva a cabo una tarea exigente.
Para llegar a esta conclusión, los investigadores registraron el comportamiento de 18 pianistas profesionales y un grupo combinado de 18 adultos no músicos. La tarea que debían realizar consistía en proporcionar feedback inmediato sobre variaciones de imágenes presentadas rápidamente, de manera que se evaluaba la eficiencia de su comportamiento reactivo. Las puntuaciones medias de las redes de alerta, orientación y ejecutivas para el primer grupo fueron de 43.84 ms, 43.70 ms y 53.83 ms, respectivamente. En cambio, las puntuaciones del grupo de los no-músicos fueron 41,98 ms, 51.56 ms y 87.19; lo que significa que a mayor puntuación, menor control de la atención inhibitoria.
Esto se traduce a que los músicos profesionales pueden responder y centrarse con mayor rapidez y precisión en lo que es importante de una tarea, y filtrar de manera más efectiva los estímulos incongruentes e irrelevantes que los que no han recibido esta formación. Estas ventajas se incrementan con los años de capacitación.
Estos hallazgos pueden ser útiles en campos clínicos o educativos, por ejemplo para fortalecer las capacidades de las personas que tienen TDAH, o para el desarrollo de programas escolares que fomenten el entrenamiento de habilidades cognitivas a través de la práctica musical.
LATE, un nuevo tipo de demencia.
Se ha descrito un nuevo tipo de demencia que hasta el momento, se suele diagnosticar como demencia tipo alzheimer, ya que los síntomas que provoca son similares.

Un equipo internacional de médicos y científicos le han acuñado el nombre de LATE. En este tipo de demencia, la proteína que se deteriora en el cerebro es la TDP-43, a diferencia de la beta-amiloide y la tau, que es la que se deteriora en el alzheimer. Además, esta nueva demencia se relaciona con la edad, teniendo mayores probabilidades de padecerla la población que ya ha pasado de los 80 años. Las autopsias revelan que la TDP-43 se acumula primero en la amígdala, luego en el hipocampo y más adelante en el giro frontal medio. Estas regiones están también afectadas en el alzheimer, solo que en orden distinto: primero hipocampo y luego la amígdala.

No obstante, a día de hoy, no existen técnicas para diagnosticarla y terapias específicas para tratarlas. La máxima prioridad de investigación es el desarrollo de un biomarcador que permita diagnosticar la demencia LATE de manera precoz y precisa. Hasta el momento, las investigaciones han ido avanzando gracias a las personas que han donado tejido cerebral post mortem a la ciencia.
Definir y estudiar esta demencia como una nueva enfermedad es un avance importante para desarrollar técnicas que faciliten su diagnóstico y terapias, ya que supone ser un problema de salud pública creciente debido al aumento de la esperanza de vida en la población. Mientras, será tratada con los procedimientos aprobados para la demencia tipo alzheimer, que incluyen también al tratamiento de el LATE.
Los beneficios del ejercicio físico se heredan.

Una investigación liderada por científicos españoles y llevada a cabo en ratones, revela que aquellos roedores que son más activos mejoran su capacidad mnésica en comparación con aquellos que son más sedentarios. Esta capacidad se hereda, aprendiendo y memorizando mejor los hijos de padres activos que la progenie de padres sedentarios.

Este estudio ha analizado los mecanismos cerebrales que causan esta herencia. Han descubierto que las mitocondrias del hipocampo están más activas y que la neurogénesis hipocampal adulta está incrementada. Dichos cambios en el cerebro de las crías replican los cambios que se produjeron en el cerebro de sus padres debido al ejercicio.
Estos resultados ponen de manifiesto que los caracteres adquiridos durante el desarrollo de la vida de los padres, relacionados con el deporte, pueden transmitirse a las crías, aunque estas no sean activas físicamente. Asimismo, el aumento del número de neuronas del hipocampo ha sido asociado con la ansiedad, depresión, la capacidad de orientación espacial, con el aprendizaje y la memoria en general, concluye esta investigación.
Falta de relación entre las vacunas y el autismo.
Un estudio realizado en el Statens Serum Institut, en Copenhague, ha concluido que no existe relación entre la administración de la vacuna contra el sarampión, las paperas y la rubeola con desencadenar o aumentar el riesgo de padecer TEA, lo cual contradice a la información aportada por determinadas voces que, sin evidencia empírica, defienden esta hipótesis.
Los investigadores de este estudio incluyeron en su análisis a 650.000 niños nacidos en Dinamarca entre 1999 y 2010, a los que le hicieron un seguimiento desde el primer año de vida hasta agosto de 2013. Del total de niños observados, 6.517 fueron diagnosticados con autismo. Al comparar a los niños vacunados con los que no lo habían sido, no encontraron diferencias significativas que alertaran del riesgo de tener TEA.
El médico británico Andrew Wakefield publicó en 1998 un artículo en el que se establecía esta hipotética relación. Esta noticia todavía genera preocupación y está siendo utilizado como argumento por el movimiento antivacunas.
En nuestro país, son mayoría las personas que confían en la efectividad de las vacunas y las tesis que las relacionan con el autismo no ha tenido tanta repercusión como en otros países. No obstante, la OMS (Organización Mundial de la Salud) tiene como objetivo en estos años frenar el movimiento antivacunas y promover la transmisión de información veraz, realista y basada en la evidencia en cuanto a las causas, detección e intervención en TEA, para acabar con los mitos existentes.
El daño cerebral inducido por el alcohol no cesa tras dejar de beber.
Una investigación llevada a cabo en el Instituto de Neurociencias de Alicante, la Universidad Miguel Hernández y el Instituto Central de Salud Mental de la Universidad de Heideberg (Alemania), evidencia que aunque se haya detenido la ingesta de alcohol, siguen produciéndose cambios cerebrales hasta seis semanas después de su consumo. Concretamente, estos cambios se producen en la materia blanca del cerebro, es decir, en los axones neuronales, encargados de transmitir la información por el resto del sistema.
En el estudio participaron 91 pacientes, con una edad media de 46 años, hospitalizados por trastorno por consumo de alcohol y, por lo tanto, con un seguimiento controlado en el consumo de sustancias adictivas.  Por otro lado, contó con un grupo control, de 36 varones, con una edad media de 41 años y sin problemas de alcohol. La prueba usada para ver la comparativa en ambos grupos fue la resonancia magnética cerebral.
Paralelamente, han llevado otro estudio en ratas, con las cuales han podido observar el paso de normal a dependencia de alcohol.
Las conclusiones obtenidas radican en que se produce un cambio generalizado en la sustancia blanca, siendo las alteraciones más intensas en el cuerpo calloso y la fimbria, encargado el primero de comunicar ambos hemisferios cerebrales, y la segunda de conectar el hipocampo (memoria) con el núcleo accumbens (sistema de recompensa) y la corteza prefrontal (toma de decisiones).
Cada vez más personas jóvenes sufren infartos cerebrales.
Otra de las muchas enfermedades que se relacionan con el cerebro son los ictus o infartos cerebrales, enfermedad alarmante, ya que cada vez es más frecuente entre personas de menor edad. Son conocidos también por el nombre de Accidente cerebro vascular (ACV), embolia o trombosis, y supone ser la primera causa de mortalidad en España entre las mujeres y la segunda en los hombres.
Un ictus se produce cuando cuando una parte del cerebro deja de recibir sangre oxigenada y nutrientes, provocando consecuencias en todo nuestro cuerpo. Existen dos tipos: isquémicos y hemorrágicos. El primero se produce cuando un coágulo de sangre tapona un vaso sanguíneo del cerebro, por lo que la sangre deja de fluir por ese vaso. El hemorrágico se da cuando uno de los vasos sanguíneos se rompe, produciendo un derrame o hemorragia cerebral. Tanto uno como otro provoca muerte celular en ese área del cerebro, ya que estas células no reciben sangre de manera continua.
Los síntomas son diversos y en algunos casos, no se les da la suficiente importancia. No obstante, ante la rotura de un aneurisma (ensanchamiento anormal de las paredes de una arteria), por ejemplo, pueden aparecer síntomas más graves y que deben ser atendidos de inmediato: dolor de cabeza súbito, vómitos, cuello rígido, pérdida de consciencia, etc.
Esta enfermedad es más frecuente a partir de los 55 años y su riesgo va aumentando proporcionalmente con la edad. En los últimos años, los casos se han disparado entre los jóvenes. Causas que pueden justificar estos datos son los cambios en los hábitos de vida y consumo, la hipertensión y el colesterol.
La estimulación magnética transcraneal como tratamiento de la afasia no fluente tras ictus isquémico
Tras un ictus isquémico, es frecuente encontrar en los pacientes que lo padecen complicaciones en el lenguaje, tales como la afasia no fluente, debido tanto a una lesión en al área de Broca del hemisferio izquierdo, como a la reorganización de las redes neuronales que no han sido afectadas, denominado esto como neuroplasticidad. Sobre este proceso de reorganización funcional es donde actúan las medidas de rehabilitación y las estrategias de estimulación cerebral.
La Estimulación Magnética Transcraneal (EMT) es una técnica de neuroestimulación y neuromodulación que acelera los mecanismos de neuroplasticidad, reorganizando con celeridad las conexiones cerebrales y llevando a una mayor eficiencia en las redes neuronales del área afectada, o disminuye la excitabilidad neuronal, según la frecuencia de los pulsos que se apliquen.
El presente estudio tuvo como objetivo evaluar la eficacia y seguridad de la EMTr en pacientes con afasia no fluente tras un ictus isquémico.
Los investigadores seleccionaron a un total de 82 pacientes con afectación del área de Broca por isquemia del territorio de la arteria cerebral media izquierda, de ambos sexos, de 18 a 89 años, diestros y diagnosticados de afasia no fluente.
Se llevó a cabo una valoración inicial, una fase de intervención en la que los pacientes recibieron 10 sesiones de EMTr activa o placebo, y evaluación final para comprobar las reacciones adversas y la eficacia terapéutica tras 30 días de postratamiento.
Los resultados mostraron diferencias significativas a favor del grupo placebo, presentando el grupo activo más reacciones adversas que el grupo placebo, correspondiendo la mayoría a episodios de cefalea leve. Por lo tanto, estos resultados no permiten demostrar la eficacia de la EMTr para el tratamiento de la afasia no fluente en pacientes con afectación del área de Broca. Debido a la ausencia de tratamiento farmacológico efectivo para la afasia, es necesario explorar nuevas técnicas adicionales a los tratamientos convencionales (estrategias de rehabilitación soportadas en terapia física) para mejorar la funcionalidad del lenguaje de estos pacientes.
El Trastorno Obsesivo Compulsivo se debe a un bucle de errores en el cerebro.
Un equipo de investigadores han comprobado que los cerebros de los pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) se atascan en un bucle de «errores», haciendo que los pacientes no puedan detener su conducta compulsiva, aun sabiendo que deben pararla.
Los investigadores se han centrado en el estudio de la red cíngulo-opercular, una serie de áreas cerebrales que están unidas por conexiones nerviosas en el centro del cerebro. Se le atribuye la función de detectar errores o la necesidad de detener una acción. Asimismo, dicha red involucra a otras áreas cerebrales de la parte frontal, las cuales están especializadas en la toma de decisiones.
Los datos de escaneo cerebral demuestran un patrón consistente en los pacientes con TOC: a diferencia de las personas sanas estudiadas, las personas con TOC manifestaban mayor actividad en las áreas cerebrales involucradas en el reconocimiento de que estaban cometiendo un error, pero menor actividad en aquellas áreas que ayudan a detener la conducta. Es decir, tienen un vínculo ineficiente entre el sistema cerebral que reconoce errores y el sistema que gobierna la capacidad para hacer algo al respecto.
Debido a que la terapia cognitivo-conductual para el TOC solo funciona en la mitad de los pacientes aproximadamente, el equipo de investigadores continuará el estudio probando técnicas dirigidas a dominar el impulso propio del TOC y prevenir la ansiedad. Además, reclaman el uso de pruebas genéticas y neuroimágenes de los pacientes con TOC en estudios longitudinales, para esclarecer si el problema con el procesamiento de errores y el control inhibitorio son la causa del TOC, o son los efectos de los síntomas del TOC.
Relacionan un gen implicado en el TDAH con el consumo de sustancias adictivas.
Un estudio relaciona al gen LPHN3, implicado en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH), con la predisposición a consumir sustancias adictivas, tales como tabaco, alcohol, cannabis, entre otras.
Dicho gen codifica la proteína latrofilina 3, la cual se relaciona con la formación de conexiones sinápticas entre determinados tipos de neuronas y tiene una importante influencia entre la respuesta de los pacientes a la medicación estimulante, grado de severidad de la patología y la aparición de conductas disruptivas.
Los investigadores concluyen que, dentro de los pacientes españoles estudiados con TDAH, una variación concreta en el gen LPHN3 aumenta un 40% la probabilidad de dependencia a la nicotina, alcohol y drogas ilegales. Ocurre lo mismo en el resto de población estudiada. No obstante, no todos los afectados de TDAH manifiesta en su vida este perfil adictivo.
Conocer estos resultados ayuda a predecir riesgos en niños y adultos con TDAH y mejorar las estrategias de prevención de conductas adictivas en las personas afectadas.
Hallan una proteína clave para la recuperación tras un accidente cerebrovascular.
Un estudio de la Universidad de Pittsburgh (Estados Unidos), llevado a cabo con animales, pone de manifiesto que la proteína «UCHL1» es clave en la reparación de las células nerviosas tras un derrame cerebral, ya que su función es eliminar aquellas proteínas que son anormales.
Estudios anteriores ya habían demostrado que unas determinadas moléculas de ácidos grasos (cyPG), las cuales son liberadas en las neuronas después de un derrame cerebral, se unen a la proteína «UCHL1», alterando su función.
En base a estos indicios, los investigadores de este estudio crearon un modelo de ratón en que el insertaron una versión alterada del gen «UCHL1», resistente a los efectos de los cyPG. A continuación, llevaron a cabo el efecto de un accidente cerebrovascular tanto en ratones genéticamente modificados como en ratones normales, observando un menor daño en los axones de las células nerviosas de aquellos ratones que habían sido modificados genéticamente.
Otros experimentos han demostrado que mantener activa a «UCHL1» tras un ataque cerebral, ayuda a proteger la función de las neuronas y del tejido cerebral, gracias a los mecanismos de reparación que limpian las proteínas dañadas y, como consecuencia, evita una mayor pérdida de células nerviosas.
Considerar el papel que cumple esta proteína puede ser un objetivo crucial para desarrollar fármacos que ayuden a mejorar la recuperación de pacientes con esta problemática.
Un estudio de la Universidad de Pittsburgh (Estados Unidos), llevado a cabo con animales, pone de manifiesto que la proteína «UCHL1» es clave en la reparación de las células nerviosas tras un derrame cerebral, ya que su función es eliminar aquellas proteínas que son anormales.
Estudios anteriores ya habían demostrado que unas determinadas moléculas de ácidos grasos (cyPG), las cuales son liberadas en las neuronas después de un derrame cerebral, se unen a la proteína «UCHL1», alterando su función.
En base a estos indicios, los investigadores de este estudio crearon un modelo de ratón en que el insertaron una versión alterada del gen «UCHL1», resistente a los efectos de los cyPG. A continuación, llevaron a cabo el efecto de un accidente cerebrovascular tanto en ratones genéticamente modificados como en ratones normales, observando un menor daño en los axones de las células nerviosas de aquellos ratones que habían sido modificados genéticamente.
Otros experimentos han demostrado que mantener activa a «UCHL1» tras un ataque cerebral, ayuda a proteger la función de las neuronas y del tejido cerebral, gracias a los mecanismos de reparación que limpian las proteínas dañadas y, como consecuencia, evita una mayor pérdida de células nerviosas.
Considerar el papel que cumple esta proteína puede ser un objetivo crucial para desarrollar fármacos que ayuden a mejorar la recuperación de pacientes con esta problemática.
Redefinida la región hipocampal encargada de la memoria social y temporal.
Gracias a la memoria episódica podemos recordar sucesos autobiográficos y construir nuestra historia personal en relación con lo que nos va ocurriendo en un contexto espacio-temporal concreto. En este tipo de memoria tienen un papel crucial la memoria social y la temporal. Ambas memorias tienen su base cerebral en la región CA2 del hipocampo. Esta zona se encuentra alterada en algunos trastornos neurológicos, tales como la epilepsia y algunas formas de esquizofrenia.
Un estudio liderado por el CSIC ha descubierto una de las reglas que rigen la organización funcional de dicha región. Las neuronas piramidales de CA2 se distribuyen alrededor de un eje anatómico, determinado por el final de un haz de axones denominado fibras musgosas. Según la forma en que se distribuyen las neuronas por este límite, se determina la capacidad de estas células en responder a señales intra-hipocampales o extra-hipocampales.
Entender cómo responden las neuronas del CA2 a los estímulos multisensoriales y cómo codifican la información, ayuda a comprender la función que ejerce y las consecuencias de su disfunción. Estos resultados aportan información actualizada de la región CA2, más allá de lo que se conocía hasta el momento.
Gracias a la memoria episódica podemos recordar sucesos autobiográficos y construir nuestra historia personal en relación con lo que nos va ocurriendo en un contexto espacio-temporal concreto. En este tipo de memoria tienen un papel crucial la memoria social y la temporal. Ambas memorias tienen su base cerebral en la región CA2 del hipocampo. Esta zona se encuentra alterada en algunos trastornos neurológicos, tales como la epilepsia y algunas formas de esquizofrenia.
Un estudio liderado por el CSIC ha descubierto una de las reglas que rigen la organización funcional de dicha región. Las neuronas piramidales de CA2 se distribuyen alrededor de un eje anatómico, determinado por el final de un haz de axones denominado fibras musgosas. Según la forma en que se distribuyen las neuronas por este límite, se determina la capacidad de estas células en responder a señales intra-hipocampales o extra-hipocampales.
Entender cómo responden las neuronas del CA2 a los estímulos multisensoriales y cómo codifican la información, ayuda a comprender la función que ejerce y las consecuencias de su disfunción. Estos resultados aportan información actualizada de la región CA2, más allá de lo que se conocía hasta el momento.
Gracias a la memoria episódica podemos recordar sucesos autobiográficos y construir nuestra historia personal en relación con lo que nos va ocurriendo en un contexto espacio-temporal concreto. En este tipo de memoria tienen un papel crucial la memoria social y la temporal. Ambas memorias tienen su base cerebral en la región CA2 del hipocampo. Esta zona se encuentra alterada en algunos trastornos neurológicos, tales como la epilepsia y algunas formas de esquizofrenia.
Un estudio liderado por el CSIC ha descubierto una de las reglas que rigen la organización funcional de dicha región. Las neuronas piramidales de CA2 se distribuyen alrededor de un eje anatómico, determinado por el final de un haz de axones denominado fibras musgosas. Según la forma en que se distribuyen las neuronas por este límite, se determina la capacidad de estas células en responder a señales intra-hipocampales o extra-hipocampales.
Entender cómo responden las neuronas del CA2 a los estímulos multisensoriales y cómo codifican la información, ayuda a comprender la función que ejerce y las consecuencias de su disfunción. Estos resultados aportan información actualizada de la región CA2, más allá de lo que se conocía hasta el momento.
Enfermedad celíaca. Alteraciones neurológicas y psiquiátricas.
Existe una alta prevalencia de padecer enfermedad celíaca (EC) asociada a diversas enfermedades. Entre ellas encontramos las alteraciones neurológicas y psiquiátricas como la encefalopatía progresiva, leucoencefalopatía, síndorme cerebelosos, epilepsia con calcificaciones occipitales, demencia con atrofia cerebral, autismo, neuropatía periférica, esquizofrenia, ataxia mioclónica, depresión y epilepsia parcial.
En los últimos años, han sido numerosos los estudios que han observado la relación entre la EC y las alteraciones neurológicas. En estos últimos años se ha dado una gran importancia al déficit de la vitamina E, ya que actúa como antioxidante y controla la permeabilidad y estabilidad de la membrana celular.  Su déficit se relaciona con la aparición de hiporeflexia, debilidad muscular, ataxia cerebelosa, disminución de sensibilidad proppioceptiva, disartria, oftalmoplejía, temblor intencional y retinopatía. Numerosos estudios también se han centrado en el estudio de la EC y su relación con la epilepsia. Es importante el conocimiento de esta asociación, para lograr el diagnóstico y proceder al tratamiento.
Por otro lado, la EC se asocia a una serie de trastornos psiquiátricos y psicológicos. Es común encontrar, tanto en adultos como en niños con EC, alteraciones tales como la esquizofrenia, depresión, neurosis obsesivas, irritabilidad, apatía, ansiedad e impulsividad. Algunos estudios sostienen la idea de que puede ser debido a la disminución de la serotonina en el Sistema Nervioso Central.
Asimismo, el desarrollo cognitivo puede verse afectado en cualquiera de sus fases, asociándose con el trastorno de déficit de atención con hiperactividad (TDAH), alteraciones de conductas, del humor y trastornos en el aprendizaje. Se ha confirmado en pacientes adultos que, tras el agravamiento de la sintomatología digestiva, aparece afectación cognitiva subaguda, relacionadas con amnesia, acalculia, confusión y cambios en la personalidad. Otros estudios informan de retraso en el desarrollo motor en la primera infancia de pacientes celíacos.
El papel de la EC en el autismo podría ser explicado por una disfunción de los sistemas catecolaminérgicos y norepinefrina, relacionados con la aparición de ciertos síntomas del autismo como son la hiperactividad, autoestimulación, estereotipias y reacciones anómalas a ciertos estímulos ambientales. La serotonina también puede ejercer un importante papel. La bioquímica de estos neurotransmisores está alterada en la EC.
Las capacidades cognitivas propiamente humanas se desarrollan durante la fase embrionario y la infancia.

Según las conclusiones de un estudio liderado por la Universidad de Yale, las capacidades cognitivas tales como la habilidad para el aprendizaje, la memoria y la percepción sensorial, se desarrollan durante el período embrionario y en la infancia. Para ello estudiaron cerebros de seres humanos, macacos y chimpancés, identificando estos dos períodos de desarrollo neurológico que nos diferencian del resto de primates y que pueden dar lugar a la aparición de capacidades cognitivas inherentes a los humanos.

El desarrollo del cerebro del feto humano se produce durante más tiempo que en los macacos. Además, el sistema neuronal humano madura más lentamente durante la infancia que en estos primates. Gracias a esta maduración más pausada, se consigue una mayor plasticidad neuronal en los humanos, lo que favorece el desarrollo de capacidades cognitivas superiores.
Para identificar el origen de estas diferencias entre especies, en el estudió se analizaron dieciséis regiones cerebrales diferentes de cerebros prenatales y postnatales de macacos, chimpancés y de humanos.
Asimismo, la investigación también reveló diferencias en las formas de manifestación de una  variedad de genes, los cuales se relacionan con la aparición de trastornos neuropsiquiátricos (autismo, TDA, esquizofrenia, trastorno bipolar, depresión, enfermedad de Alzhéimer y Parkinson) entre los humanos y los macacos.
La conexión entre dos estructuras cerebrales son responsables de la dislexia.
Según revela una nueva investigación, la alteración en las conexiones estructurales entre el tálamo y la corteza auditiva del lado izquierdo del cerebro, son la clave para desarrollar dislexia. Este estudio muestra, además, observaciones similares en el sistema visual disléxico y destaca la importancia del procesamiento sensorial temprano en la lectura.
Entendemos por dislexia como aquella dificultad del aprendizaje en la que los niños presentan un problema persistente con la lectura y la escritura. Los síntomas son variables de una persona a otra y puede cursar con otros trastornos como la discalculia, TDAH, trastorno de coordinación, altas capacidades y con trastornos en la esfera emocional de la persona.
El estudio resalta que la fuerza de las fibras neuronales que conectan el cuerpo geniculado medial izquierdo (estructura de la corteza auditiva) con el planum temporale (parte de la corteza encargada del movimiento) es más reducida en adultos con dislexia.
Estos resultados amplían el conocimiento sobre la dislexia y las bases cerebrales que están implicadas, logrando una mayor comprensión de un trastorno muy presente en la población.
Tratar sin cirugía el temblor del Parkinson.
La clínica Universidad de Navarra ha incorporado en el tratamiento de los temblores una nueva técnica basada en ultrasonido de alta intensidad. Gracias a ella, se puede tratar tanto el temblor esencial como el temblor que está relacionado con el Parkinson, sin necesidad de practicar una cirugía.
Se trata de la tecnología de ultrasonido focal de alta intensidad HIFU, que mediante resonancia magnética, focaliza los ultrasonidos en el grupo de neuronas que están generando el temblor.
El paciente despierto se sitúa dentro de la resonancia magnética,permitiendo que se localice el área que está afectada. Una vez localizado, se aplican los ultrasonidos, consiguiendo elevar la temperatura de esa zona del cerebro y eliminando las neuronas que provocan el temblor. Este procedimiento provoca una recuperación in situ, lo que ha supuesto una notable mejoría de la calidad de vida de un gran grupo de pacientes.
Videojuegos para ayudar a niños con autismo y TDAH.

Una investigación desarrollada en Filadelfia ha demostrado que una herramienta digital, basada en el uso de videojuegos, es efectiva en el tratamiento de niños que presentan trastorno del espectro autista (TEA) junto con trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH).

Esta herramienta, conocida como Proyecto: EVO, estimula las áreas sensoriales y motoras a través de juegos de acción, además de proporcionar actividades educativas relacionadas con el reconocimiento de patrones.

Para probar su eficacia, se hizo uso del test TOVA API que proporciona medidas objetivas sobre el funcionamiento de la atención, una batería de pruebas cognitivas para medir el rendimiento de los niños en tareas de memoria de trabajo y los informes de los cuidadores sobre los síntomas del TDAH. Tanto los padres como los niños reportaron altas tasas de satisfacción con el tratamiento.

Los investigadores esperan continuar evaluando el potencial del Proyecto: EVO y  poder presentarlo como una alternativa más para el tratamiento de niños con TEA y TDAH, ya que los medicamentos prescritos para el TDAH son menos efectivos cuando los diagnósticos son comórbidos.

Hipoxia-isquémica neonatal y la hipotermia moderada como aproximación terapéutica.
La asfixia perinatal es una causa importante de daño cerebral, dando lugar a un alto riesgo de problemas neurológicos permanentes.
 
Actualmente, solo existe una aproximación terapéutica que ayuda a este problema, la cual no siempre consigue una recuperación total de las funciones dañadas. Dicha terapia consiste en la hipotermia moderada. Una rápida bajada de temperatura corporal de 3-4 °C mantenida durante 72 horas disminuye la mortalidad y la incidencia de discapacidades, ya que disminuye el metabolismo cerebral, por lo que baja el consumo de oxígeno, participando, además, en la supresión de diferentes vías de inflamación, disminuye la formación de radicales libres, la muerte celular y el volumen de infartos cerebrales.
No se sabe con certeza si este tipo de terapia ayuda a la proliferación celular. Sin embargo, parece que el uso de eritropoyetina o los cannabinoides, y las células madres mesenquimales, han mostrado resultados positivos en la modulación de la neurogénesis, plasticidad neuronal y en la neurorreparación. No obstante, en necesario nuevos trabajos que evalúen el potencial real de estos agentes en la neurogénesis.
Un tipo de neurona puede predisponer la aparición de Alzhéimer.
Un estudio descubre que existe un tipo de neurona que potencia la acumulación de la proteína tau en el cerebro, la cual es responsable del desarrollo de Alzhéimer. Observaron que esta proteína se acumulaba, generalmente, en las neuronas excitadoras, más que en las inhibitorias. Tras un análisis de cerebros de personas sin trastornos neurológicos, encontraron diferencias genéticas entre las neuronas excitadoras y otras células que puede explicar su susceptibilidad.
Señalan que existe una diferencia temprana entre las células que son propensas a la acumulación de proteína tau, de ahí que solo ciertas neuronas y regiones cerebrales sean más vulnerables a desarrollar la enfermedad de Alzhéimer.
Además de esta predisposición genética, existen otros factores que hacen más probable la aparición de dicha enfermedad, tales como los ambientales, daños cerebrales, la diabetes, la falta de sueño, la depresión, etc…
La música potencia las habilidades comunicativas en niños con autismo.
Un estudio ha demostrado que aquellos niños con autismo que disfrutaban de sesiones de musicoterapia acababan desarrollando mejores habilidades de comunicación y su calidad de vida familiar aumentaba, en comparación con aquellos que no disfrutaban de la música.
La muestra de esta investigación estaba compuesta por 51 niños con autismo, en edades comprendidas entre los 6 y 12 años. Fue repartida en 2 grupos, al azar. El grupo experimental pudo disfrutar de sesiones de musicoterapia donde tocaban instrumentos, cantaban y realizaban juegos de interacción. El grupo control solamente realizaban juegos interactivos, con el mismo terapeuta que en el experimental, pero sin hacer uso de la música en sus actividades.
Transcurridos tres meses, los padres de los niños del grupo experimental informaron de una notable mejoría tanto en las habilidades de comunicación como en la calidad de vida familiar, en comparación con los niños del grupo control.
Mediante pruebas de neuroimagen se pudo comprobar que los niños del grupo experimental habían aumentado su conectividad cerebral entre las áreas motoras y auditivas, reduciendo a la vez la conectividad entre las regiones auditivas y visuales, las cuales suelen estar altamente interconectadas en las personas con trastornos del espectro autista.
Relacionan las habilidades lingüísticas tempranas con un CI mayor en la mediana edad.
La rapidez con la que un niño adquiere la capacidad del lenguaje podría ayudar a predecir su cociente intelectual (CI) en la mediana edad, según un estudio danés.
Dicho estudio, de larga duración y en el que participaron 938 personas nacidas entre 1959 y 1961, consistió en estudiar el CI de la muestra a los 50 años de edad y lo compararon con las evaluaciones realizadas durante la etapa de la niñez.
Encontraron que los niños que nombraban objetos/animales en imágenes, formaban una oración y compartían experiencias antes que los demás niños, tendían a tener un CI superior en la mediana edad. Asimismo, demostraron que los hitos del desarrollo del lenguaje eran capaz de explicar un 6.7% de la variación en el CI, mientras que los hitos de interacción social explicaban un 3.1%.
La cesárea impide que los niños reciban bacterias que refuerzan su sistema inmunitario.
Un equipo de investigadores de Luxemburgo estudiaron una muestra de neonatos, de los cuales la mitad habían nacido por cesárea y la otra por vía vaginal. Descubrieron en aquellos niños que nacieron por vía natural unas sustancias bacterianas específicas que estimulan el sistema inmunológico. Por el contrario, dicha estimulación era menor en los niños nacidos por cesárea. Encontraron que en el parto vaginal se transmiten bacterias del intestino materno que actúan en dicho sistema del bebé.
Este hecho, junto con otros factores, podría explicar por qué los bebés asistidos por cesárea son estadísticamente más propensos a desarrollar alergias, enfermedades inflamatorias y metabólicas.
Los investigadores concluyen que se hace necesario no intervenir en el proceso del parto, a menos que sea médicamente necesario, ya que con esta intervención estamos alterando las interacciones naturales entre humanos y bacterias.
La falta de oxígeno prenatal asociado al TDAH.

Una investigación relaciona la falta de oxígeno en el útero materno con una mayor probabilidad de padecer el Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH).  Específicamente, mencionan la exposición prenatal a hipoxia isquémica (situaciones donde el cerebro es privado de oxígeno), síndrome de dificultad respiratoria neonatal y preeclampsia (presión arterial alta durante los meses de gestación).

Los resultados de este estudio ponen de manifiesto que padecer estas dificultades durante el desarrollo prenatal aumenta el riesgo de padecer TDAH en edades más tardías en un 16 por ciento.  Investigaciones anteriores habían encontrado que este tipo de dificultades respiratorias provocan en el cerebro del feto daños tanto estructurales como funcionales.
Asimismo, hallaron que esta asociación es más fuerte cuando se trata de nacimientos prematuros. Además, los niños que venían de nalgas, en posición transversal o tenían complicaciones con el cordón, el riesgo de desarrollar posteriormente TDAH era de un 13 por ciento.
Retrasos en el lenguaje y la exposición prenatal a una determinada sustancia química
Un grupo de investigadores han estudiado una de las posibles causas de los retrasos en el lenguaje en los niños, durante la etapa prenatal.
El estudio fue a largo plazo y se llevó a cabo tanto en Suecia como en Estados Unidos. Seleccionaron una muestra de mujeres embarazadas, a las que le realizaron un análisis de orina a la décima semana de embarazo. Luego, una vez que los niños habían cumplido los 30-37 meses, seleccionaron a aquellos niños que tenían un retraso en la adquisición del lenguaje, basándose en una prueba que le realizaron a sus madres. Al analizar la muestra de orina de las madres comprobaron que el riesgo de retraso en esta capacidad era en torno al 30% más alto entre los niños cuyas madres tuvieron una mayor exposición al ftalatos, sustancia química que se puede encontrar en las lacas de uñas, suelos de vinilo y juguetes de plástico.
Según este estudio, esta sustancia puede reducir la testosterona de la madre durante los primeros meses de gestación,  provocando un afectación en el desarrollo intelectual.
Recuperación del movimiento gracias a un implante electrónico.
Un estudio realizado en Suiza ha conseguido que tres personas parapléjicas hayan vuelto a andar, con ayuda de apoyos para la movilidad asistida.
La nueva técnica científica consiste en la implantación de unos electrodos en la zona lumbar de la médula espinal. Estos electrodos son activados con un programa informático, consiguiendo imitar las señales naturales del cerebro y, por lo tanto, facilitando los movimientos que son voluntarios. Esta estimulación eléctrica epidural, junto con sesiones de rehabilitación diarias durante cinco meses, ha logrado que los pacientes a los que se les ha practicado, comiencen a caminar de nuevo, recuperando en mayor o en menor medida el control voluntario de los músculos que están implicados en la marcha.
Este estudio ha demostrado que la médula espinal sí se puede recuperar de las lesiones medulares. Además, esclarece que dicha recuperación puede persistir una vez finalizada las sesiones de entrenamiento, incluso cuando la estimulación eléctrica está desactivada.
Las neuronas sí se regeneran.
La neurociencia ha demostrado, hace relativamente poco tiempo, que la idea de que nacemos con un número determinado de neuronas estaba equivocada. Nuestro cerebro es plástico y gracias a ello podemos formar nuevas conexiones y crear nuevas neuronas en determinadas zonas de nuestro cerebro. Se ha demostrado que la práctica repetida de actividades, genera neuronas jóvenes en la zona del hipocampo, área encargada de la memoria verbal, espacial y del aprendizaje.
Una actividad sencilla que nos permite mantener joven nuestro cerebro es el ejercicio físico. Investigaciones recientes demuestran que el deporte ayuda a la secreción del factor neurotrófico cerebral, lo que permite que nazcan nuevas neuronas en el hipocampo. Para que esto sea posible, los expertos recomiendan practicar ejercicio 3 veces en semana, con una duración mínima de 30 minutos.
Frenar la degeneración cerebral y mantener nuestro cerebro más joven está al alcance de todos. La educación en el deporte ayuda a nuestra salud corporal tanto como a la cerebral.
Asocian el riesgo de ictus con las horas de sueño.
Dormir más de 9 horas diarias o menos de 6 podría aumentar la probabilidad de sufrir un ictus, según un estudio estadounidense en el que compararon las horas de sueño con la raza y el sexo, de una muestra de de 16.733 participantes mayores de 45 años.
Los resultaron revelaron que los hombres negros con una corta duración del sueño, tenían un 79% menos de probabilidades de sufrir un derrame cerebral que aquellos de raza blanca. Por otro lado, los hombres blancos con una larga duración del sueño, el riesgo de padecer un ictus aumentaba en un 71%, en comparación con el promedio. En cuanto a las mujeres, no se obtuvieron diferencias significativas ni por las horas de sueño, ni por la raza, por lo que los investigadores concluyen que los resultados difieren en función de las variables raza y  sexo.
Repercusión del tratamiento farmacológico en la calidad de vida de sujetos con TDAH.
Un equipo de investigadores han estudiado la calidad de vida en 3 grupos diferentes: niños y adolescentes con TDAH medicados con metilfenidato, sujetos con TDAH sin tratamiento farmacológico y un grupo control; todos ellos comprendidos entre los 8 y 14 años de edad. Hicieron uso de la escala KIDSCREEN-52 (versión niños y adolescentes) para valorar la variable calidad de vida.
Observaron que los casos con TDAH (tanto medicados como sin tratamiento) presentan una peor calidad de vida que los controles, en las dimensiones autonomía, estado de ánimo y aceptación social. Al comparar el grupo tratado con metilfenidato con el no tratado, encontraron como única diferencia que los primeros mejoraban significativamente su calidad de vida en el entorno escolar. Los sujetos medicados, en comparación con el grupo control, no mostraban diferencias de la calidad de vida en el entorno escolar y del bienestar psíquico.
Entornos verdes y deterioro cognitivo
Un nuevo estudio sugiere que los espacios urbanos verdes frenan el declive cognitivo de las personas mayores.
Para llegar a esta conclusión, el equipo de científicos contó con una amplia muestra de personas, de entre 45 y 68 años, que fueron evaluadas a nivel cognitivo en tres momentos diferentes del proceso. Los autores demostraron que el descenso esperado en los resultados de las pruebas era menor en aquellas personas que disfrutaban de parques y jardines en sus vecindarios.
Esto puede relacionarse con que la disposición de espacios de este tipo cercanos a nuestras viviendas incrementa la actividad física, la vida social, disminuye el estrés, además de reducir la exposición a la contaminación atmosférica y el ruido; factores que influyen en el riesgo de padecer demencia y deterioro cognitivo.
Más hallazgos que relacionan el estrés con infartos y ACV.
Una investigación llevada a cabo en Australia  pone de manifiesto, una vez más, la relación existente entre el distrés psicológico y el riesgo de acabar desarrollando problemas cardíacos y cerebrovasculares.
Los autores examinaron una amplia muestra de personas mayores de 45 años de edad, sin antecedentes de enfermedades coronarias ni cerebrales, a los que le hicieron un seguimiento del nivel de estrés que manifestaron durante 4 años.
Encontraron que el riesgo de padecer infartos de miocardios o ictus aumenta a medida que se incrementa este estrés, ya sea por depresión o por ansiedad.
Los investigadores sugieren que el aumento de evidencia en este área apoya la necesidad de alentar la detección de los factores de riesgo cardiovasculares y cerebrovasculares entre aquellas personas que presentan síntomas de depresión, ansiedad y otras formas de estrés mental.
Patologías oculares y enfermedad de Alzheimer.
Un equipo de científico ponen de manifiesto la asociación existente entre determinados trastornos oftálmicos y el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer (EA).
Este estudio longitudinal sugiere que las personas que padecen glaucoma, degeneración macular asociada a la edad (DME) o retinopatía diabética (RD) tienen entre un 46% y un 50% de riesgo más alto de acabar desarrollando EA, en comparación con aquella población que no presenta estas enfermedades oculares .
Esto supone ser un nuevo avance para llegar a diagnósticos más tempranos y certeros desde los servicios de atención primaria y por los oftalmólogos.
Relacionan la estructura del cerebelo con el autismo
Un estudio de Neuroimagen relaciona diferencias estructurales en el cerebelo de personas con trastorno del espectro autista (TEA).
Los científicos descubrieron que la estructura superficial de la corteza cerebelosa derecha era más plana en los 20 niños con autismo estudiados, que en los 18 niños pertenecientes al grupo control.
El lado derecho del cerebelo se encarga del procesamiento del lenguaje, además de estar implicado en el desarrollo de las habilidades cognitivas y de comunicación, aspectos que suelen verse afectados en los TEA.
Asimismo, encontraron que la estructura cerebelosa de los niños con autismo que tenían mejores habilidades de comunicación social era más típica que aquellos que presentan mayores dificultades.
MOTIVACIÓN Y TDAH

“No pone atención para los estudios, para otras cosas bien que se concentra”, “se distrae sólo con lo que no le gusta”, “debe tener déficit de atención selectivo porque con los videos juegos puede pasarse horas y horas sin pestañear”, “para lo que quiere no tiene ningún problema, lo que pasa es que no le gusta esforzarse”.

Seguro que en el ámbito educativo y en el clínico en población infantojuvenil, escuchar estas expresiones se convierte en algo frecuente, especialmente en boca de los propios familiares y en muchas ocasiones también del equipo docente. No están dichas por decir sino que son el resultado de observar ciertos comportamientos en algunos chicos y chicas que nos pueden parecer bastante incongruentes y quizás hacen dudar de que estemos verdaderamente ante una persona con un diagnóstico de trastorno por déficit de atención con o sin hiperactividad. En esta entrada vamos a intentar explicar el porqué de estos comportamientos, ya que detrás de ellos hay una justificación neurobiológica que nos ayuda a comprender y predecir cómo es y será la forma de proceder de quienes tienen tal diagnóstico.  La comprensión es la base que nos permite actuar a favor de aquellas personas con necesidades educativas especiales.

Vamos a hacer un breve recordatorio de la definición y los criterios diagnósticos para el Trastorno por déficit de atención con o sin hiperactividad, basándonos en la edición más actual del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-5).

Definimos el TDAH (por sus siglas en castellano) como un desorden del neurodesarrollo, de carácter prevalente y persistente, que se caracteriza por  síntomas de inatención, desorganización y en algunos casos se acompaña, además, por patrones de hiperactividad e impulsividad. Exponemos a continuación los criterios diagnósticos de base en relación con el perfil de inatención:

Seis (o más) de los siguientes síntomas se han mantenido durante al menos 6 meses en un grado que no concuerda con el nivel de desarrollo y que afecta directamente las actividades sociales y académicas o laborales:

NOTA: Los síntomas no son sólo una manifestación del comportamiento de oposición, desafío, hostilidad o fracaso para comprender las tareas o instrucciones. Para adolescentes mayores y adultos (a partir de 17 años de edad), se requiere un mínimo de 5 síntomas.

  1. Con frecuencia falla en prestar la debida atención a los detalles o por descuido se cometen errores en las tareas escolares, en el trabajo o durante otras actividades.
  2. Con frecuencia tiene dificultades para mantener la atención en tareas o actividades recreativas.
  3. Con frecuencia parece no escuchar cuando se le habla directamente.
  4. Con frecuencia no sigue las instrucciones y no termina las tareas escolares, los quehaceres o los deberes académicos/laborales.
  5. Con frecuencia tiene dificultad para organizar tareas y actividades.
  6. Con frecuencia evita, le disgusta o se muestra poco entusiasta en iniciar tareas que requieren un esfuerzo mental sostenido.
  7. Con frecuencia pierde cosas necesarias para tareas o actividades.
  8. Con frecuencia se distrae con facilidad por estímulos externos.
  9. Con frecuencia olvida las actividades cotidianas.

Leemos esto y parece estar claro qué patrones son los que esperamos observar en niños y niñas que padezcan el trastorno. Sin embargo, se nos queda bastante corto a la hora de comprender algunas cuestiones. Cuántas veces habremos visto que ese niño o esa niña con un supuesto TDA o TDAH no es capaz de aprenderse el tema para el examen pero se sabe todas las canciones de moda o que se distrae un centenar de veces en las explicaciones de clase pero sigue cada movimiento de cada jugador de su equipo de fútbol preferido en un partido, o que cuando está en juego un premio de interés parece ser capaz de rendir de forma más eficiente. En todos estos casos, en los cuales sería fácil dudar de si estamos ante un diagnóstico real o el problema se debe más a una cuestión de “voluntad” o de variables de tipo educativo, hay un elemento en común, que no es ni más ni menos que la motivación.

Palabras como concentrarse, distraerse, prestar atención, inquietud, hiperactividad, impulsividad… son comunes al hablar del trastorno, pero pocas veces escuchamos la palabra motivación, para explicar la mayor o menor presencia de los síntomas del TDAH. Y la motivación, al igual que el resto de las conductas mencionadas, tiene su propio sustrato neurobiológico y por tanto, también es susceptible de ser alterada.

Pongámonos en un caso tan frecuente como es el de estudiar  para presentarnos a unas oposiciones. Generalmente las personas que deciden prepararse para ellas empiezan a hacerlo muchísimo antes de la fecha del examen. Meses, incluso años. ¿Por qué estas personas son capaces de ser tan constantes en el estudio cuando la recompensa es tan lejana? Porque aun siendo lejana, es tan potente, es decir, tan reforzante, que genera una intensa motivación por el logro y esa motivación regula nuestros procesos atencionales para crear unas condiciones óptimas para que el estudio resulte eficaz. Y es tal esa motivación, que la atención se mantiene un día y otro día y otro día… y nos hacer, además, planificarnos y programar objetivos intermedios (por ejemplo, estudiar al día 8 horas, terminar un tema antes de la cena, etc.).

La motivación, en el cerebro, está sustentada por lo que llamamos el sistema de recompensa o sistema motivacional, con determinadas estructuras implicadas, pudiendo citar entre ellas el área tegmental ventral, la amígdala, el hipocampo, el núcleo accumbens y la corteza prefrontal, y resaltando a la dopamina como principal neurotransmisor encargado de la comunicación entre todo el circuito (la realidad es bastante más compleja que este resumen). Este sistema es básico en la supervivencia del ser humano y va a ser el que decida, en una situación dada, la intensidad de la actuación, activando los recursos cognitivos necesarios para llevar a cabo la acción, entre ellos los procesos atencionales. Evidentemente la mayor activación del sistema tiene que ver con necesidades básicas como son la alimentación, el descanso o la reproducción, pero tras ellas encontramos en el ser humano otras muchas de orden superior como son las sociales, las académicas, laborales, lúdicas, etc.

En nuestro ejemplo anterior de la preparación de exámenes para una oposición, estas estructuras se han activado y funcionan lo suficientemente bien como para promover una conducta orientada a la acción y al logro del objetivo final propuesto. Esto, en condiciones normales. Exactamente el mismo mecanismo es el que lleva a un alumno o alumna en edad escolar a aprobar las asignaturas para poder pasar de curso.

Cada vez son más las investigaciones que se están centrando en estudiar las implicaciones del sistema de recompensa en algunas conductas y características típicas de chicas y chicos con TDA/TDAH y que están encontrando diferencias entre los patrones de conectividad y de activación y regulación dopaminérgica en población clínica con respecto a grupos controles. Esto quiere decir que, por ejemplo, si para un alumno aprobar el examen de matemáticas es una recompensa que genera una intensidad suficiente como para activar el circuito cerebral de motivación y regular todo su comportamiento orientado a su consecución, para un alumno con TDA/TDAH puede no ser suficiente para conseguir una adecuada activación o, quizás si consiga su activación pero las alteraciones en el circuito no permitan el mantenimiento de esa motivación que, a su vez, dirige la atención hacia el objetivo. Lo que viene a ser que empiezan con muchas ganas y al poco tiempo pierden todo el interés y abandonan a mitad del camino.

Entonces, ¿por qué para algunas cosas si pueden prestar atención de forma prolongada? Precisamente por todo lo explicado. La propia acción de jugar a videojuegos supone una recompensa en sí misma (no sólo la recompensa es pasarse el juego) que se da de manera inmediata y que tiene una potencia bastante elevada. Estudiar para un examen no suele suponer  una recompensa en sí para la población escolar (la recompensa tan solo es aprobarlo) y requiere que el esfuerzo se mantenga durante un tiempo prolongado, además realizando actividades con alta demanda de recursos cognitivos. Es lógico pensar, entonces, que cuando el circuito que sustenta la motivación está alterado, sean ciertas actividades y no otras las que paguen el precio porque sólo algunas actividades muy reforzantes son capaces de que el sistema funcione regularmente. Y no podemos hablar, entonces, de una cuestión de la voluntad del niño o la niña, porque, seguramente si les preguntamos, con TDAH o sin él, nos dirán que lo que quieren es aprobar y que harán todo lo posible por intentarlo.

Todo esto tiene muchísimas implicaciones a la hora de intervenir con población con TDA/TDAH tanto en el ámbito educativo como en otros contextos, como puede ser el familiar. Si observamos que una recompensa no es lo suficientemente intensa o su consecución se demora mucho en el tiempo, podemos establecer recompensas complementarias que aumenten la intensidad o que se entreguen de forma más inmediata, para facilitar el mantenimiento de la conducta orientada a la meta final. Hay multitud de formas y procedimientos para llevar a cabo este tipo de acciones, que serán de una manera o de otra dependiendo de las características particulares de cada niño o niña, de su familia y del contexto específico en el que esté inmerso.

La investigación de las relaciones entre cerebro y conducta, en el ámbito de los trastornos del neurodesarrollo, es crucial para entender la complejidad de un trastorno específico y programar actuaciones eficaces que minimicen las dificultades presentes en cada una de las esferas. Parte de nuestro trabajo es informar y formar a las familias y al contexto educativo, transfiriendo el conocimiento generado desde la investigación hasta la práctica clínica, con actuaciones que tengan su sustento teórico en los hallazgos que la ciencia aporta.

Hablamos aquí de cerebro y conducta, pero no vamos a olvidarnos, desde luego, de que tanto en un cerebro con un desarrollo típico como en uno con cualquier alteración, el ambiente y la educación recibida es fundamental y juega un papel importante en el propio desarrollo del cerebro, lo que implica que la manera de educar a nuestros pequeños va a tener mucha influencia a la hora de facilitar o dificultar la consecución de determinados objetivos, exista o no un diagnóstico y sea cual sea el mismo.

 

A continuación dejamos algunas referencias de artículos relacionados.

 

  1. Volkow ND, Wang GJ, Newcorn JH, Kollins SH, Wigal TL, Telang F, et al. (2010): Motivation deficit in ADHD is associated with dysfunction of the dopamine reward pathway [published online ahead of print September 21]. Mol Psychiatry.
  1. Johansen EB, Killeen PR, Russell VA, Tripp G, Wickens JR, Tannock R, et al. Origins of altered reinforcement effects in ADHD. Behav Brain Funct. 2009; 5:7.
  1. Volkow ND, Wang GJ, Kollins SH, Wigal TL, Newcorn JH, Telang F, et al. Evaluating dopamine reward pathway in ADHD: clinical implications. JAMA. 2009; 302:1084–1091.